气管插管阻塞的“即刻”危机：原因剖析与处理要点

气管导管分泌物阻塞可导致严重呼吸窘迫及潜在致命并发症，因此需要迅速鉴别诊断。同时，还需与其他可能导致通气功能不全的情况（如气管导管移位或脱出、咬管阻塞、气胸、胸壁僵硬及设备相关故障）进行快速鉴别。

2025年2月，日本秋田大学医学研究生院麻醉与重症医学科Takashi Saga等学者在Cureus刊发病例报道，报道了1例气管导管内分泌物阻塞导致的严重呼吸窘迫和气道危机事件。

病例介绍

患者，男性，90岁，身高140cm，体重43kg，因股骨转子下骨折拟行切开复位内固定术（ORIF）。既往史包括高血压、慢性心房颤动、慢性心力衰竭和食管癌。其他病史包括72岁前吸烟史。患者曾因食管癌行全麻根治术，存在痴呆且无法沟通。

入院血液检查显示贫血（血红蛋白9.6g/dL）、营养不良（白蛋白2.4g/dL）和轻度脱水（血尿素氮27.0mg/dL，肌酐0.72mg/dL）。动脉血气分析（吸空气）显示低氧血症和高碳酸血症（pH 7.430，PaO2 64.1mmHg，PaCO2 55.6mmHg，HCO3⁻ 36.3mmol/L），提示可能存在慢性阻塞性肺疾病。胸部X线片显示显著心脏扩大（心胸比70%）和双侧胸腔积液（图1）。术前心电图显示心房颤动，心率80次/分，无显著ST段改变。由于患者无法沟通，未进行呼吸功能测试。

图1 胸部X线片

手术与麻醉

于股骨骨折后7天行手术。患者进入手术室后，进行心电图、脉搏血氧饱和度和无创血压监测。诱导麻醉前，在左桡动脉插入动脉测压管。基础生命体征：心率80次/分，血压90/52mmHg，SpO2 99%（吸空气）。

麻醉方式采用全身麻醉联合股神经和股外侧皮神经阻滞。预充氧后，以瑞芬太尼0.15μg/kg/min和丙泊酚20mg诱导麻醉，给予罗库溴铵40mg肌松。面罩通气顺利，使用可视喉镜暴露喉腔。检查口腔时发现大量高粘性分泌物，尝试用14F吸痰管吸引但因分泌物粘稠困难，改用Magill钳清除可见分泌物。随后插入内径8.0mm的气管导管，距右侧口角20cm处固定。呼吸机设置为容量控制模式，潮气量320mL，呼吸频率12次/分，呼气末正压5cmH2O，吸呼比1:2，初始峰气道压20cmH2O（报警阈值40cmH2O）。二氧化碳波形图显示阻塞性图形，用吸痰管清除气管导管内的分泌物，确认管腔通畅。麻醉维持采用空气、氧气、七氟烷和瑞芬太尼。

插管后患者出现低血压，通过去氧肾上腺素或麻黄碱升压处理。插管12min后，尽管未触发气道压力报警，但二氧化碳波形图消失。立即尝试用100%氧气手动通气，但无法进行有效通气。皮囊顺应性低，仍未观察到二氧化碳波形。确认麻醉回路完整性，排除脱开或扭折导致的通气困难。考虑气管导管可能被分泌物阻塞，再次尝试吸引但吸痰管仍无法通过。

SpO2降至49%，立即拔除气管导管并行面罩通气。患者逐渐出现心动过缓（55次/分）和低血压（26/15mmHg），启动胸外按压。图2显示麻醉期间的事件过程。

图2 麻醉记录（从麻醉开始至重新插管）

动脉置管（A）在全麻诱导（×）前完成。使用Magill钳清除口腔分泌物（R），经气管插管（T）插入气管导管。插管12min后二氧化碳波形消失，气管导管阻塞（→），出现心动过缓并启动胸外按压（⊥），随后面罩通气并重新插管（T’）。生命体征显著改善。

检查拔除的气管导管，发现其管腔被高粘性分泌物完全阻塞 （图3）。插入新气管导管后通气恢复，二氧化碳波形图正常化，循环稳定。使用支气管镜吸除气管和支气管内的分泌物，确认无可见残留。重新插管15min后动脉血气分析（FiO2 0.45）显示pH 7.436，PaCO2 54.5mmHg，PaO2 91.0mmHg，HCO3⁻ 26.0mmol/L。随后呼吸和血流动力学参数保持稳定，手术得以进行。麻醉总时长167min，手术时长50min。麻醉结束时患者自主呼吸充分且有反应，拔除气管导管后转入重症监护病房。术后未观察到显著呼吸恶化或神经功能缺损。

图3 拔除的气管导管

（A）气管导管侧面观；（B）气管导管尖端观。管腔被高粘性分泌物完全阻塞。

麻案精析的评述

尽管长期气管插管患者的气管导管完全性阻塞已有报道，但本例所示的插管后短期内发生的阻塞较为罕见。

人类支气管粘液由支气管和气管腺体以及气道上皮的杯状细胞分泌。本例患者有慢性心力衰竭病史且高龄，两者均可导致分泌物增多。此外，脱水可因分泌物干燥增加粘稠度，从而增加气管导管阻塞风险。正常情况下，支气管分泌物通过纤毛运动和呼气向近端运输，随后通过吞咽或咳嗽排出。吸烟、肺部疾病、肥胖、高龄、手术和麻醉等因素可损害这些机制。

高龄患者的气道纤毛密度减少50%，慢性心衰导致气道黏膜水肿，纤毛摆动频率下降，容易形成黏弹性物质，易在管腔形成同心圆状沉积。本例中，高龄可能导致术前分泌物清除能力下降。此外，患者有食管癌根治术史，可能因吞咽功能不良导致分泌物清除不足，口腔分泌物积聚并引发无症状误吸。股骨骨折至手术的7天间隔可能加剧了患者的整体状况恶化。慢性心力衰竭的表现可能进一步加重痰液产生并损害呼吸道分泌物清除能力。

对于本例患者气管导管完全性阻塞，可能有三种潜在机制：

1. 支气管高粘性分泌物上移阻塞气管导管（图4A-B）：下呼吸道的粘液栓可能在手术期间上移阻塞气管导管。这种现象更易发生在麻醉诱导期，表现为突然动作、呼吸暂停或突发咳嗽反射。本例在阻塞发生前未观察到明显咳嗽反射，但可能因插管后吸引操作引发。

图4 气管导管阻塞机制1

虚线表示气管和支气管，方框表示气管导管，圆圈表示固体分泌物。（A）初始插管后气管导管管腔通畅，支气管内存在高粘性分泌物；（B）在特定情况下（如本例），分泌物可上移进入气管导管导致阻塞。

2. 管腔内附着分泌物的渐进性阻塞（图5A-C）：气管导管内的分泌物可能源于插管时刮落的气管壁分泌物。本例中，高粘性分泌物可能在插管时被刮落并释放到气管导管内。插管后立即吸引成功提示管腔可能部分通畅（图5B），后续正压通气可能“压实”分泌物最终导致完全阻塞（图5C）。

换言之，可视喉镜虽暴露声门，但气管导管插入过程中可能刮擦气管壁，将附着的粘稠分泌物“剥离” 并推送至管腔。术中正压通气（峰压 20cmH2O）未触发报警，却加速分泌物向管腔中段“压实”，形成类似“活塞效应”的渐进性阻塞。

图5 气管导管阻塞机制2

虚线表示气管，方框表示气管导管，两个半圆表示分泌物。（A）高粘性分泌物可能在插管时被气管导管刮落；（B）初始气管导管管腔通畅；（C）正压通气导致管腔逐渐阻塞。

3. 机制1和机制2的组合：插管时刮落的外周气管壁粘性分泌物可能同时上移导致阻塞。但本例无法确定具体机制。

总之，当机械通气困难时，应立即改用100%氧气手动通气。应迅速听诊呼吸音、确认气道压力并观察二氧化碳波形图以确定病因。若气管导管完全阻塞，二氧化碳波形图会消失。本例中，波形图消失在识别气道并发症原因中起关键作用。

机械通气患者出现以下情况时应怀疑气道阻塞：异常高峰吸气压力、肺顺应性降低、扩张阻力增加以及实测吸气与呼气潮气量显著差异。若因气管导管阻塞导致循环衰竭，应拔除导管并重新插管。本例未触发气道压力报警，但二氧化碳波形图消失、吸痰管无法插入、插管前存在大量分泌物以及排除其他通气失败原因，提示气管导管阻塞。当患者出现循环衰竭时，我们拔除气管导管并更换新管，这一处理是恰当的。

对于插管患者，可通过插入合适尺寸的吸痰管评估气管导管通畅性。但有报道指出，单纯气管内吸引可能无法完全清除气管导管内的分泌物。仅靠吸引预防完全阻塞困难且不总是有效。此外，有研究表明即使吸痰管能通过气管导管，也不能完全排除气道完全阻塞的可能。因此，仅凭吸痰管通过情况排除气道阻塞是不足的。本例中，尽管插管后气管导管管腔可能部分通畅，但12min内即被分泌物完全阻塞。

当口腔内观察到大量高粘性分泌物时，应警惕气道阻塞风险 。遗憾的是，插管时麻醉医师未立即使用支气管镜观察气管。对于术前分泌物较多的患者，气管插管后立即用支气管镜观察气管可能有助于识别或预测气管导管阻塞风险。

本例患者出现低氧血症、心动过缓和低血压，但未发生心搏骤停，实属万幸。患者也因此继续进行了手术。但事后反思，暂时唤醒患者确认神经功能缺损的缺失以评估手术稳定性可能是更优选择。本例看似偶然的“即刻阻塞”，实则是高龄患者气道微环境失衡、围术期管理粗放的必然结果。此外，本病例也挑战了麻醉医师可能拥有的一种惯性思维，“可视喉镜下顺利插管”=“插管成功”的惯性思维，揭示应在围插管期加强对患者的检测和观察，同时对气道高危事件患者建立充分的预案。

气道分泌物的威胁贯穿围术期全程，拔管后的“寂静期”更需警惕 。在麻醉管理流程中，气管拔管环节至关重要，麻醉医师不仅要关注拔管过程本身，更要警惕拔管后可能出现的各种并发症。其中，口腔内分泌物导致的气道梗阻风险不容小觑，一旦引发呼吸梗阻，极易带来严重后果，麻醉医师必须予以高度重视。

口腔内分泌物引发气道梗阻存在多种潜在机制。患者在麻醉状态下，吞咽反射和咳嗽反射会受到不同程度的抑制。气管拔管后，这些反射功能不会立即恢复正常，导致口腔内分泌物无法及时有效排出。尤其是对于存在基础疾病的患者，如本病例中的高龄老人，其本身身体机能衰退，口腔及咽喉部肌肉松弛，更易使分泌物积聚。当积聚的分泌物达到一定量，就可能堵塞气道，造成呼吸梗阻。

呼吸梗阻发生时，患者会迅速出现一系列严重的临床症状。轻度梗阻时，患者可能表现为呼吸急促、费力，伴有喘息声；随着梗阻程度加重，会出现明显的呼吸困难，吸气时可见锁骨上窝、胸骨上窝及肋间隙凹陷，即 “三凹征”。若梗阻未得到及时解除，患者会因缺氧而出现烦躁不安、意识模糊，严重时可导致昏迷甚至心搏骤停。

在临床实践中，许多因素会增加拔管后口腔分泌物梗阻气道的风险。例如，手术时间较长的患者，在麻醉维持过程中，呼吸道黏膜受到长时间刺激，分泌物会增多；患有呼吸道疾病的患者，本身分泌物就较为黏稠且量多；还有接受头颈部手术的患者，手术操作可能会影响口腔及咽喉部的正常生理功能，导致分泌物排出不畅。

为了预防此类情况的发生，麻醉医师在气管拔管前就应做好充分准备。仔细评估患者的病情，包括年龄、基础疾病、手术类型等，预判分泌物梗阻的风险。对于高风险患者，在拔管前应尽可能吸净口腔和气道内的分泌物，可采用多次吸引、变换吸痰管位置等方式，确保清除彻底。同时，要等待患者的吞咽反射和咳嗽反射恢复至一定程度后再进行拔管。

拔管后，需密切观察患者的呼吸情况。可通过听诊器监听呼吸音，观察患者胸廓起伏、呼吸频率和节律等，一旦发现异常，应立即采取措施。如果怀疑是口腔分泌物导致的气道梗阻，可尝试再次吸引分泌物，必要时重新插管以保证气道通畅。

总之，气管拔管后口腔内分泌物引发呼吸梗阻的风险真实存在且后果严重。麻醉医师作为气道管理的关键人员，必须时刻保持警惕，加强围拔管期的管理，提高对这一风险的认识和应对能力，从而保障患者的生命安全，减少严重并发症的发生。

原始文献：

Saga T, Sato K, Niiyama Y. Complete Endotracheal Tube Obstruction Due to Highly Viscous Secretions Immediately After Tracheal Intubation: A Case Report. Cureus. 2025;17(2):e78463. doi: 10.7759/cureus.78463.