心梗患者入CCU，使用胺碘酮救命后却差点死亡！

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这个用药并发症不要忽略

撰文：小糖豆

序幕

某三甲医院的心血管重症监护室（CCU）里，监护仪的警报声此起彼伏。一名50多岁的男性患者正躺在病床上，面色苍白，呼吸急促。6天前，他因“剧烈胸痛”被诊断为急性前壁ST段抬高型心肌梗死（STEMI）合并心源性休克，从外院转入。急诊冠状动脉造影显示，他的左主干冠状动脉开口完全闭塞——这是心血管领域的“寡妇病变”，死亡率极高。

主治医生团队当机立断，为他实施了左主干和前降支的药物洗脱支架置入术（PCI）。手术成功，闭塞的血管瞬间开通，血流恢复。然而谁也没想到，这场胜利背后，一场更凶险的风暴正在酝酿。

第一幕：病情转折

术后24小时，患者突然出现室上性心动过速，随后转为房颤伴快速心室率。团队迅速启动电复律，并静脉推注胺碘酮负荷剂量。患者心律暂时稳定。

次日清晨，患者的血氧饱和度突然开始下降，呼吸频率飙升至30次/分。床旁胸片显示：双肺弥漫性浸润影（图1A）。

“肺水肿？心功能恶化？”值班医生皱起眉头。

但超声心动图显示左室射血分数（LVEF）仍为34%，与术前持平；肺部超声的B线虽提示间质水肿，但血流动力学评估显示无液体超负荷。加强利尿剂剂量，可48小时后，胸片上的浸润影非但未消散，反而在CT上呈现出更诡异的画面：双肺门周围网状影、实变和弥漫性毛玻璃样改变（图1B）。

图1 术后胸片（A）和胸CT（B）

第二幕：诊断困局

“感染？肺栓塞？还是某种免疫反应？”多学科会诊紧急召开。

感染科：降钙素原（PCT）仅0.01ng/mL，痰培养阴性，抗生素治疗无效。

呼吸科：支气管肺泡灌洗（BAL）未发现病原体，淋巴细胞比例正常。

心内科：肺动脉楔压（PAWP）正常，排除心源性肺水肿。

所有常见病因被逐一排除，诊断陷入僵局。此时，一名住院医师翻出病历中的细节：“患者术后持续使用胺碘酮控制心律失常……”

“胺碘酮肺毒性？”主任的眼神突然锐利起来，“可文献说这多见于长期口服，短期静脉用药极少发生啊！”

第三幕：生死一线，如何抉择？

时间不等人。患者呼吸衰竭进行性加重，氧合指数（PaO2/FiO2）降至150mmHg，符合急性呼吸窘迫综合征（ARDS）标准。团队面临两难：

1、肺活检：可能明确病因，但患者病情危重，手术风险极高。

2、经验性停用胺碘酮：若猜测正确，可能逆转病情，但若错误，可能诱发恶性心律失常。

这个时候必须立马做出决断！最后主任拍板……

医生们将会做出什么处理？患者的结局又将如何？

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参考文献：

[1] A lsagaff MY, et al. Acute Respiratory Distress Following Percutaneous Coronary Intervention of Osteal Occlusion of Left Main Coronary Artery. JAMA Cardiol. 2023, 8(6):617-618.

责任编辑：叶子

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