Dev Cell | 宁波大学陈剑平院士/羊健研究员团队揭示小肽CLE7激活植物对RNA病毒广谱抗性的机制

责编 | 王一

小肽（small peptide） 泛指5~100个氨基酸长度的短肽，在植物生长发育及抵御病虫害的过程发挥重要功能。在植物病毒领域，尽管有研究发现植物分泌型小肽参与了植物对病毒的抗性，但是小肽在植物与病毒互作中的功能及其作用机制仍知之甚少。

12月16日，宁波大学植物病毒研究所陈剑平院士/羊健研究员团队在Developmental Cell发表题为“A plant signal peptide elicits plant defense response to viral infection” 的研究论文，揭示了小肽CLE7激活植物对RNA病毒广谱抗性的分子机制。

该研究利用LC-MS/MS技术在本氏烟中鉴定到了一个受中国小麦花叶病毒（Chinese wheat mosaic virus，CWMV）诱导表达的小肽，外源喷施该小肽后能够显著抑制CWMV的侵染。序列分析发现该小肽为CLAVATA3/ESR-RELATED （CLE）家族成员中的CLE7。利用体内外蛋白互作实验证实CLE7能够与本氏烟中LRR-RLK家族成员NbPXC3互作，并且CLE7介导的抗性依赖于NbPXC3。此外，该研究还发现NbPXC3与MAPK通路中的蛋白NbMKK2存在互作关系，进一步利用磷酸化实验证实CLE7通过识别NbPXC3后，激活了NbMKK2对NbMPK4的磷酸化作用。

该研究利用LC-MS/MS对NbMPK4下游靶蛋白进行了鉴定，结果发现NbMPK4与转录因子NbEDT1存在互作关系，并且能够磷酸化NbEDT1，磷酸化后的NbEDT1显著促进了脱落酸（Abscisic acid，ABA）合成基因NbNCED3的转录表达，此外，CLE7处理后，ABA的含量显著提高，ABA通路相关基因NbAGO2及NbAGO3的表达量显著提高。该研究还发现，在本氏烟中外源喷施CLE7后能够显著抑制TMV、ToMV、TuMV、PVX的侵染。

综上所述，CLE7-NbPXC3复合体能够通过MAPK信号途径增强NbEDT1的转录活性，激活了寄主ABA信号通路，从而提高了寄主对多种RNA病毒的广谱抗性。该研究结果为病毒病害的防控提供了新的策略和生物药剂候选物。

CLE7激活寄主对RNA病毒广谱抗性模式图

宁波大学植物病毒学研究所刘芃副研究员为该研究的第一作者，宁波大学博士生张娟、已毕业硕士生刘双为共同第一作者，宁波大学植物病毒学研究所陈剑平院士、羊健研究员为通讯作者。该研究工作得到国家重点研发计划，浙江省自然科学基金，国家自然科学基金、浙江省高层次人才计划等项目的资助。

论文链接：

https://doi.org/10.1016/j.devcel.2024.11.020