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科学家发现，免疫基因和 RAAS 系统的过度激活会导致严重的 COVID-19 病例中出现细胞因子风暴。这会导致广泛的炎症和器官损伤。作为 COVID-19 国际研究小组的一部分，来自约翰霍普金斯金梅尔癌症中心、费城儿童医院、匹兹堡大学和威尔康奈尔医学院的研究人员发现了细胞因子风暴的新原因——一种与 COVID-19 感染死亡风险较高相关的极端炎症反应。
他们的研究结果最近发表在《美国国家科学院院刊》上。
在对细胞因子风暴原因进行深入的基因组搜索中，研究小组使用了从 40 名死于 COVID-19 的患者身上获得的尸检样本。他们对从多个部位采集的样本进行了基因组分析，包括肺、心脏、肝脏、肾脏、最初过滤病毒的胸部淋巴结以及病毒进入人体的鼻腔。
他们在从鼻拭子中获得的样本中锁定了大约 50 个上调的免疫基因，并在尸检组织中进行基因组学分析。
Stephen Baylin 医学博士、弗吉尼亚州癌症研究教授、D.K. Ludwig 教授和共同资深作者、第一作者 Michael Topper 博士、Evelyn Grollman Glick 学者和肿瘤学讲师熟悉许多作为炎症小体一部分的基因，炎症小体是他们帮助定义的一种蛋白质信号网络，激活后可清除体内的病毒或细菌感染细胞。
“一些参与炎症小体过度激活的基因似乎是炎症过程的关键免疫基因调节器，这导致人们对这些基因如何随后激活“细胞因子风暴综合征”并严重损害多种组织有了新的看法，Topper 说。
Baylin 解释说，这些基因应该时而开启时而关闭，但当它们一直开启时，就会导致细胞因子风暴，这是一种非常严重的炎症，对 COVID 患者来说可能是致命的。
本质上，病毒进入鼻腔的免疫基因通过称为肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS) 的系统向下游发送信号，从而引发细胞因子风暴。
研究人员发现，RAAS 是一种激素系统，通常会开启和关闭以帮助调节血压、体液和电解质，它是促使免疫反应超速运转的导火索，会损害淋巴结的抗感染功能，并对肺、肾、心脏、肝脏和其他器官造成严重损害。
Baylin 表示：“死于 COVID-19 的患者血液中可以检测到这种炎症反应的标志物，从而可以识别出有患上最严重和最致命的 COVID-19 感染风险的患者，并指出可能的药物干预方法。”
研究人员还认为，他们的发现可能对长期 COVID 有影响，长期 COVID 是 COVID-19 感染后出现的慢性疾病，其特征是多种症状，包括发烧、疲劳、咳嗽、胸痛、心悸、头痛、关节和肌肉疼痛、胃肠道问题等。Topper 和 Baylin 表示，这是正在进行的研究的重点。
编译自/scitechdaily
DOI: 10.1073/pnas.2401968121
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