精神药物引起的多汗症，如何处理？

32 岁的K女士到精神科诊所进行例行随访。她的病史包括恐惧症、注意力缺陷/多动障碍和精神分裂症。K 女士目前服用的药物有：口服羟嗪50mg，每日4次，按需治疗焦虑症；帕利哌酮棕榈酸酯234mg，每月一次，静脉注射。自上次随访以来，她的口服药物从舍曲林150mg/d改为帕罗西汀20mg/d。K女士报告说她有便秘（口服多库酯100mg，每天两次，便秘有所改善）和全身多汗症。她希望在不更换帕罗西汀的情况下缓解多汗症，因为这种药物可以改善她的症状。

多汗症

多汗症是一种常见的症状,表现为患者在没有明显原因的情况下，出汗过多。它是包括精神药物在内的许多药物的一种不常见且令人不舒服的不良反应。

药物诱发多汗症的发生率尚不清楚，但精神药物的发生率估计为5%至20%。患者可能会因为尴尬而不报告多汗症；在临床试验中，报告措施可能不一致，在某些情况下会产生误导。例如，看起来与丁丙诺啡有关的多汗症实际上可能是戒断综合征的症状，而不是药物的直接影响。此外，包括某些精神药物（如帕罗西汀和托吡酯）在内的一些药物可能会导致多汗症或少汗症（出汗减少）。多汗症一般不会引起临床关注，除非患者出现热不耐受或高热，也很少有药物标有多汗症警告。

精神药物诱发的多汗症很可能是一种特发性效应。已知的致病因素很少，但某些药物比其他药物具有更大的风险。在一项荟萃分析中，Beyer等人发现某些选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs），如舍曲林和帕罗西汀，引起多汗症的风险较高。氟伏沙明、安非他酮和伏替西汀的风险最低。SSRIs类药物的风险与5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs）类药物的风险相当。在这项分析中，适应症和剂量都不是导致多汗症风险的可靠指标。不过，研究发现，对于SSRIs和SNRIs而言，与多巴胺转运体的亲和力增加与多汗症风险增加相关。

治疗

多汗症可分为原发性（特发性）或继发性（也称为全身性多汗症），以及局灶性或全身性多汗症。许多治疗建议侧重于原发性或局灶性多汗症，并优先考虑局部疗法。只有在患者局部出汗的情况下，才可对精神药物诱发的多汗症进行局部治疗。

对于药物诱发的全身性多汗症，如果无法改变诱发药物（即药物有效或患者抗拒改变），首选治疗方法是启动口服系统疗法。

口服抗胆碱能药物（如苯托品、甘草酸苷和奥昔布宁）直接作用于肾上腺汗腺内的毒蕈碱受体，以减少或阻止出汗。它们被认为是治疗全身性多汗症的一线药物，但可能不适合治疗精神药物诱发的多汗症，因为许多精神药物（如三环类抗抑郁药、帕罗西汀、奥氮平、喹硫平和氯氮平）都具有抗胆碱能特性。在这些患者的治疗方案中添加抗胆碱能药物可能会增加不良反应，加重认知障碍。此外，约有三分之一的患者因耐受性问题（如口干）而停用抗胆碱能药物。

苯妥英和环丙沙星可能是有效的选择，但它们在治疗精神药物诱发的多汗症中的作用应该是有限的，并且只适用于有其他令人信服的适应症（如锥体外系症状）或其他治疗方案无效或不能耐受的患者。

基于精神药物诱发多汗症的机制是药物毒性作用的延伸，避免使用抗胆碱能药物也是合理的。将精神药物诱发的多汗症概念化为类似于神经安定剂恶性综合征和5-羟色胺综合征中观察到的湿热症和高热症，为治疗提供了更明确的目标。尽管其具体机制尚不清楚，但许多导致多汗症的药物都是通过增加汗腺分泌来实现这一目的，或是直接通过增加胆碱能活动，或是间接通过增加交感神经传导。

考虑到这种病理生理学，精神药物诱发多汗症的另一个目标可能是儿茶酚胺活性的改变和/或过度。尽管氯尼丁也具有抗胆碱能活性，但鉴于其对激活交感神经系统的有益作用，应考虑使用氯尼丁、普萘洛尔、或特拉唑嗪等药物。钙通道阻滞剂地尔硫卓可以通过干扰汗腺正常功能所需的钙信号，来改善多汗症症状。一些研究建议使用苯二氮卓类药物治疗精神药物诱发的多汗症。

目前正在研究治疗全身性多汗症的新疗法。其中一些药物的疗效更好，耐受性更强，未来有可能在治疗精神药物诱发的多汗症方面发挥作用。

病例后续

由于K女士的药物诱发多汗症是全身性的，因此不符合局部治疗的条件，而且由于诱发药物（帕罗西汀）不能换成替代药物，治疗小组考虑增加一种口服药物。由于帕罗西汀具有抗胆碱能活性，而K女士又有便秘病史，因此抗胆碱能药物（如苯托品）并非首选治疗药物。在与K女士讨论了其他口服治疗方案后，治疗小组最终决定以小剂量（5mg，每天两次）开始服用普萘洛尔，以尽量减少与帕罗西汀发生相互作用的机会，并根据疗效和耐受性进行滴定。

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