一文说清凝血结果分析及常见疾病

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作者|周丽

单位|河南省信阳市中心医院

我们做凝血标本时，结果怎么分析呢？

经典的凝血瀑布学说机制很多同事反应记过就忘，我这有一个巧记小方法。

内源性凝血途径（APTT)：想象在酒吧内有情侣闹矛盾了，120（FⅩⅡ）、110（FⅩⅠ）都来到98（FⅨ、FⅧ）内（内源性凝血途径），经过了解发现原来是要求婚，男人拿着板三（PF₃）钙（Ca₂₊）的皇冠（FⅨa、FⅧa、PF₃、Ca₂₊形成复合物），准备共赴爱河（共同途径）：是（FⅩ）——我（FⅤ）——爱(FⅡ)——你（FⅠ）；外源性凝血途径（PT）：外（外源性凝血途径）国的印度阿三哥（FⅢ）来到戚薇（FⅦ）的演唱会，拿着钙皇冠（阿三哥穷点，只能拿着钙皇冠，FⅢa、FⅦa、Ca₂₊形成复合物，但是注意后面在求婚的“是我”环节拿着的可是板三钙皇冠哟，可以想象成是在现场众筹滴，）对她表白（共同途径），是我爱你！

注意哦，无论是酒吧内的求婚还是外国阿三哥的求婚，钙皇冠可是必备表白利器（Ca₂₊几乎参与了凝血的全过程）；同时要想表白成功，说“是（FⅩ）我（FⅤ）”的时候也要举起布灵布灵的板三钙皇冠哟（FⅩa、FⅤa、PF₃、Ca₂₊形成凝血酶原激活物）。

大部分凝血因子都是在肝脏合成的，而凝血因子FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ的合成必须依赖维生素K。我的记忆方法是把10读成1和0，27910换成数字语言就是：爱妻就要你！妻子是谁，妻子就是维生素K。有了以上小妙招很容易就记住了难背难理解的知识点了。

导致凝血结果异常的各种因素中，标本的采集与处理占了绝大多数的原因，很多同事或者实习生觉得太罗嗦，每次都是这，而真遇到异常结果时，分析处理没有条理，或者就简单重复检测标本。

我的习惯是“五看三问”。上机前首先先把一道标本质量关：一看性状，是否有溶血、黄疸、乳糜血，有无凝块，二看标本采集量，三看红细胞压积是否有过多或者过少的情况。其实这三看真花不了太多时间，但是却可以保证样本质量。

出现异常结果时需要接着四看，看凝血机器的报警信息、调看曲线是否有异常；再次核对标本质量以及实验用水、试剂、仪器状态等等；接着五看，看患者的近期主要实验指标；然后是三问：一问临床是否规范采血，二问病人目前主要诊断、三问是否有肝素、华法林等用药史等；最后综合判断结果能否发出。

首先，“假结果”不能发。各种原因导致的不能真实的反应病人病情的结果不能发。

1.采血是否规范

①压脉带使用时间不宜超过1分钟，使用时间过长会使某些凝血因子活性增高。

②留置针一般用肝素封管，直接从此处取血容易混合了肝素，从而使APTT延长；而输液处抽的血液容易造成标本稀释且易混有药物，无论做哪种项目的检验都必须避免。

2.标本是否有溶血、黄疸、以及是否是乳糜血

抽血不畅造成的溶血需要重新采血。一般来说轻度的溶血、黄疸、乳糜血不影响结果。重度的溶血、黄疸、乳糜血，因为标本浊度太高，导致仪器无法判断血浆凝固点。我们可以采用磁珠法来做标本，乳糜血还可以通过高速离心取澄清血浆的方法。此外我们也要注意因为疾病造成的溶血及黄疸，疾病本身对凝血的影响，发放结果时要和临床做好沟通。

3.标本有没有凝块

肉眼不可见的微小凝块可以使凝血过程提前触发，从而导致结果异常。

4.标本采血量对否

采血量和抗凝剂比例不当对凝血结果也有影响，有些病人需要特殊采血量：

①红细胞压积过高或过低使抗凝剂的比例相对不当，临床上尤其是血液科的病人贫血比较严重，同样的2ml血液其大部分都是血浆，造成抗凝剂相对不足，无法充分螯合血浆中的钙离子，未被螯合的钙离子提前触发凝血系统，造成尤其是APTT的缩短。

查看APTT的反应曲线，可以看到基线缩短甚至没有。当HCT>55%、<20%时，我们可以采用公式换算：抗凝剂（ml）=（100-HCT）*应采血量（ml）*0.00185。

②高血钙对凝血的影响，当血钙≥3.5mmol/L时，同样的枸橼酸纳无法充分螯合血浆中的钙离子，同HCT过低的影响原理一样。

因为没有一定的标准如何换算采血量，这种情况我们要及时和临床沟通。如果临床迫切马上需要结果，可以通过减少采血量的方法给临床一个参考结果。低血钙理论上也会影响凝血过程，但在我的实际工作中发现对凝血结果的影响较小。

5.标本需要充分离心达到乏血小板血浆后及时上机检测，某些凝血因子会随着时间的延长、温度的升高，加快失活，从而影响结果。

6.样本这些常见原因排除后我们需要接着排除实验用水是否达标且每日更换，试剂尤其是APTT的检测试剂是否是同一厂家、同一批号的，仪器的检测光源是否老化等等。

以上原因可以避免我们工作中大部分的错误的结果的发放。

其次，“真结果”常见于哪些疾病呢。

我根据前辈、同事以及自己的经验将凝血五项像乙肝五项的结果一样归纳总结：

1.只PT延长，APTT、TT、FBG、D-Dimer正常

①口服华法林、香豆素等抗凝药（INR可以更好的监测口服抗凝药的效果）；

②维生素K轻度缺乏；

③FⅦ缺乏。

2.只APTT延长，其余四项正常

①病人有出血：⑴凝血因子FⅧ、FⅨ、FⅩⅠ血浆水平低，如甲型血友病（FⅧ缺乏）、乙型血友病（FⅨ缺乏）及凝血因子FⅩⅠ缺乏症；⑵血管性血友病（vWD）,由于患者的vwF缺陷，使FⅧ不稳定，形象点说法是vwF是FⅧ因子的保镖，所以FⅧ因子的缺乏需要先排除vwF是否有缺陷；

②病人没有出血：病人体内存在狼疮抗凝物，或者使用了肝素；

③接触因子PK、HMWK、FⅩⅡ的缺乏，会使APTT反应不发生，导致APTT延长甚至测不出，但是接触因子更多的是参与纤溶激活过程，所以接触因子的缺乏，其血栓的发生率要高于出血。

3.只FBG升高，其余四项正常

纤维蛋白原不光是体内重要的凝血因子之一，也是体内重要的急性时相反应蛋白，所以感染、创伤、外科手术后、肿瘤、妊娠等等都可以升高。

4.PT、APTT延长，其余三项正常

①血循环中抗凝物质增多：使用了华法林、肝素等抗凝药；

②维生素K缺乏，造成“爱妻就要你”合成不足；

③共同凝血途径中的凝血因子“是我爱你”缺乏；

④抗凝血类老鼠药中毒；

⑤不合格标本：护士把血常规管里的血倒入凝血管；采血量不足；HCT过高。

5.APTT、TT延长，其余三项正常

肝素或者肝素样的抗凝物质增多。

6.只D-Dimer升高，其余四项正常

这种情况多见于妊娠，也可以见于采血时过度挤压或者采血时间过长。

7.PT、APTT、TT的延长，FIB下降，D-Dimer正常或者升高

D-dimer是纤维蛋白单体活化交联后经纤溶酶水解的产物，是判断机体是否处于高凝状态和血栓形成的重要标志物之一，其升高可反应继发性纤溶亢进。

①DIC；

②严重肝病。大部分凝血因子的合成都需要在肝脏内完成，像肝硬化，肝癌，肝纤维化等等肝脏功能减弱，无法正常合成凝血因子。

在这里多说一下继发性纤溶亢进和原发性纤溶亢进。继发性纤溶亢进由于血栓性疾病或者DIC等疾病的前期凝血机制增强，纤维蛋白大量生成，继而引发纤溶亢进，其D-Dimer通常明显升高，FDPs正常或者升高，血浆鱼精蛋白副凝固实验阳性；

而原发性纤溶亢进是由于纤溶系统活性异常增强，导致纤维蛋白过早、过度破坏和（或）纤维蛋白原等凝血因子大量降解。其D-Dimer通常正常，血浆鱼精蛋白副凝固实验阴性，而FDPs升高明显。

不足之处，请批评指正，感谢！

来源：检验医学

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