心肌梗死导致休克的机制是怎么样的？

心肌梗死导致休克的机制是怎么样的？

心源性休克是一种严重的心血管疾患。该病是由于心肌收缩机能的衰竭，心脏排出量减少，器官和组织血流灌注不足而出现的临床症候群。引起心源性休克的原因有：急性心肌梗塞、 心律失常、肺动脉梗塞、急性爆发性心肌炎等。其中，以急性心肌梗塞AMI为最多见，病死率较高。

心肌能量来源于有氧代谢过程 , 即在线粒体内进行氧化。而 A T P 是心肌收缩能量的直接来 源。 在正常情况下 , 心肌耗氧与供氧间呈平衡状态 , 耗氧量主要取决于室壁张力 , 心室收缩性 及心率。供氧量取决于冠脉血流及氧摄取率 , 而冠脉血流量受灌注压与冠脉阻力的影响。凡休克者 , 由于左室舒张末压升高 , 室壁张力增高 , 使耗氧量明显增加 , 致氧的供求平衡失调 , 心肌收缩力减弱 , 心搏量下降。

当心肌严重损伤时，心排出量急剧下降, 使血液蓄积在左心室 , 以致左室容积增大 , 舒张末压力升高。这是一种代偿机制，未损伤的心肌则加倍作功以维持正常的心排出量。当通过代偿机制来提高左室充盈压也不能维持足够的心排出量，则将出现灌注不足，引起一系列临床症状。

休克早期:由于机体处于应激状态, 儿茶酚胺大量分泌入血, 交感神经兴奋性增高, 患者常表现为烦躁不安、 恐惧和精神紧张,但神志清醒, 面色或皮肤稍苍白或轻度发绀,肢 端湿冷,大汗,心率增快,可有恶心、呕吐,血压尚正常甚至可轻度增高或稍低,但脉压变小,尿量稍减。

休克中期:休克早期若不能及时纠正,则休克症状进一步加重,患者表情淡漠,反 应迟钝, 意识模糊或欠清, 全身软弱无力, 脉搏细速无力或未能扪及, 心率常超过 120次 /min, 收缩压<80mmHg,甚至测不出,脉压 <20mmHg,面色苍白、发绀,皮肤 湿冷、发绀或出现大理石样改变,尿量更少或无尿。

休克晚期:可出现弥散性血管内凝血和多器官功能衰竭的症状。前者可引起皮 肤、黏膜和内脏广泛出血 ; 后者可表现为急性肾、肝和脑等重要脏器功能障碍或衰竭的相应 症状。 如急性肾功能衰竭可表现为少尿或尿闭, 血中尿素氮、 肌酐进行性增高, 产生尿毒症、代谢性酸中毒等症状, 尿比重固定, 可出现蛋白尿和管型等。 肺功能衰竭可表现为进行性呼 吸困难和发绀, 吸氧不能缓解症状, 呼吸浅速而不规则, 双肺底可闻及细啰音和呼吸音降低, 产生急性呼吸窘迫综合征之征象。脑功能障碍和衰竭可引起昏迷、 抽搐、肢体瘫痪、病理性 神经反射、 瞳孔大小不等、脑水肿和呼吸抑制等征象。肝功能衰竭可引起黄疸、肝功能损害 和出血倾向,甚至昏迷。

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