最新：食物中和空气里的微/纳米塑料，会严重损害多器官功能，并导致肝中毒！

随着塑料品的消费量逐年增加，塑料污染已然成为全球面临的最紧迫的环境威胁之一。而这些塑料制品释放出的塑料碎片，又会在物理、化学和生物的进一步降解后分解成为“更微小但更严重”的威胁，即「微塑料」或「纳米塑料」。

微塑料（Microplastic），是指直径在1μm至5mm之间的塑料碎片和颗粒，在塑料制品使用过程中释放，特别是食物用途的塑料制品。事实上，越来越多的实验表明，塑料聚合物的碎裂并未止步于“微米级”，而是进一步形成了纳米塑料，数量上更是比预期高出了好几个量级。

纳米塑料（Nanoplastics），则是目前已知最小的微塑料，尺寸在1μm以下。 与微塑料相比，纳米塑料更易进入人体，其体积小到可以穿过生物屏障（比如细胞膜）并进入生物系统，包括血液、淋巴系统，甚至全身。

事实上，研究者早已在环境和生物体中发现了微/纳米塑料（MNPs）的存在。

近年来，科学家在人类的肠胃、肺部以及胎盘等多个器官中发现了MNPs；去年，来自首都医科大学的研究学者竟在与外部环境没有接触的器官「心脏及其周围组织」中监测到MNPs，说明MNPs的污染已达到了人体最深的解剖结构。

按照重量估计，每人每周大约吃掉5g微塑料，相当于一张银行卡的重量！还真是活到老，吃塑料到老。

微塑料在人体内的分布情况

当然，塑料的种类很多，聚苯乙烯（PS）、聚对苯二甲酸乙二醇酯（PET）、聚丙烯（PP）等等都是主要的聚合物类型。

举例来说，聚乳酸（PLA）常用于食品包装材料，具有高度的生物相容性。但在使用PLA制品的过程中，纳米塑料会从食品包装材料（比如：商用茶包）里释放出来，通过饮茶进入人体内；而PLA制成的口罩同样会释放MNPs，并由此进入人体气道。

如果只是安静地在人体内待着，MNPs倒没什么可令人担心的。但真实情况下，这些侵入人体的MNPs大军很可能会影响人体健康，造成多器官的损伤！

近日，来自浙江大学医学院的李兰娟院士及其团队调查了可生物降解的MNPs的肝毒性效应，发现：食物和空气传播的聚乳酸（PLA）的MNP都会损害肝脏功能、破坏血清抗氧化活性，并导致肝脏病变，并探明了“肝中毒”的具体影响通路。

doi: 10.1016/j.ese.2024.100428

为了了解食源性和空气传播的PLA MNPs对微生物群、肠道/气道和血清代谢组的影响，以及最终导致的肝脏转录组变化和肝毒性，研究者准备了60只癌症研究所雄性小鼠，并将其分为6组：食源性NP（FQ）、食源性MP（FR）、食源性对照组（FNC）、气道传播NP（AQ）、气道传播MP（AR）和气道传播对照组（ANC）。

食源性MNPs组中，每只小鼠每天口服0.2mg的NP和MP，持续6周。空气传播MNPs组中，研究者则会从小鼠鼻腔中注射进去0.03mg的MNPs，每3天进行一次，持续42天。其中，NP为50nm的PLA，MP为5μm的PLA。

结果显示，微/纳米塑料会影响肝功能和抗氧化活性，进一步导致肝脏病理性改变。

具体来说，食源性MNPs中，FQ组和FR组的血清AST和ALT都显著高于对照组，而血清总抗氧化能力（T-AOC）则有所下降。气道传播组也发生了类似的改变，AQ组和AR组的血清AST和ALT都升高，同时AQ组的超氧化物歧化酶（SOD）出现了下降趋势，但T-AOC没有明显差异。

与此同时，研究者观察到，FQ组和FR组的肝脏中出现了肝细胞肿胀、斑点状坏死、细胞空泡化和核分裂，但结肠中未出现明显的病理变化。鼻腔暴露的AQ组和AR组中，小鼠肺部出现了出血、炎症细胞浸润和渗出物的情况，而肝脏中也检测到肝细胞肿胀、细胞空泡化和核分裂。

MNPs对肝功能和抗氧化活性的影响

当然，微/纳米塑料的影响并不是一步到“肝”的，而存在一整条的作用链路。

经口摄入后，MNPs首先改变了肠道微生物群的组成。FQ、FR组的多种肠道微生物功能通路上调，其中“ABC转运体”、“鞭毛组装”和“细菌趋化”出现了大幅度的变化。

随之改变的是肠道代谢物和血清代谢物。具体来说，FQ和FR组分别有752种和637种肠道代谢物出现了改变，比如FQ组的“类固醇激素生物合成”、“癌症中枢碳代谢”以及FR组的“蛋白质消化和吸收”、“氨基酰-tRNA生物合成”等等；另外，FQ和FR组有4种血清途径被增强，包含了832种和753种血清代谢物。

进一步，食源性MNPs还诱导了肝转录组的改变，包括FQ组改变了307个肝脏的差异表达基因（DEGs），FR组则改变了262个。三个肝脏基因本体（GO）术语，即染色质沉默的负调控、细胞外区域、核糖体DNA结合，在FQ组中大量富集。

与之类似，空气传播中MNPs同样能改变鼻腔微生物网络，并进一步影响肺部微生物群的组成。在AQ组和AR组中，分别有864个和596个肺代谢物有所升高，以及503种和664种血清代谢物出现了变化。

在此基础上，空气传播的MNPs进一步诱导了肝脏转录组的改变，并对其产生了破坏。AQ组和AR组分别出现了303个和289个肝脏DEG，其中最受上调的肝脏GO术语为“核小体组装”。

总结来说：食源性MNPs会影响“肠道微生物群-肠道-肝脏”轴，进一步诱发肝中毒；而空气传播的MNPs则通过破坏“气道微生物群-肺-肝脏”轴来导致肝中毒。

空气传播MNPs对鼻腔微生物群的影响

有意思的是，在探明“肝毒性影响链路”的过程中，研究者意外的找到了MNPs暴露的潜在生物标志物。

多组学研究显示，食物源性PLA MNP暴露的潜在生物标志物为肠道毛螺菌科_NK4A136组，而鼻腔未分类的Muribaculaceae和肺部克雷伯式菌是空气中PLA MNP暴露的重要潜在生物标志物。

该发现对未来PLA MNP诱导的肝毒性的诊断，以及环境中可生物降解材料的管理，具有非常重要的意义。

研究者强调，食源性和空气传播MNPs所致的毒性在很大程度上被低估了。

数据显示，每人每周摄入体内的MNPs高达5g，而本动物实验中所测试的MNP剂量远低于该剂量。然而，即使是本研究中选用的PLA MNPs剂量，就已经能够破坏微生物群参与轴，并诱发肝毒性；那么，生活中进入人体的塑料微粒到底会诱发多么严重的健康问题，确实令人“捏一把冷汗”。

众所周知，塑料降解速度很慢，通常会持续数百年甚至数千年，这也增加了微塑料被摄入并累积在许多生物体和组织中的可能性。

为了避免人类的五脏六腑变成“塑料制品”，最简单的办法就是——尽量在生活中减少塑料制品的使用并及时治理塑料污染，别让地球被塑料“攻陷”之后再追悔莫及。‍

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