基因长度决定寿命？最新研究揭示衰老的新线索

我们的身体为什么会衰老？这是一个古老而复杂的问题，科学家们一直在探索其背后的机制。最近，包括西北大学医学院在内的四个研究团队的互补研究得出了一个共同的结论：长基因在衰老过程中扮演着核心角色。这些研究不仅为我们理解衰老提供了新的视角，还可能为应对与年龄相关的疾病开辟新的途径。

美国西北大学医学院的Thomas Stoeger博士，指出：“随着年龄的增长，长基因活性的减少可能是我们身体衰老的中心原因。我们的发现通过识别一个连接大多数现有关于衰老知识的单一现象，并使这一潜在现象可测量，推进了该领域的发展。”

这项研究强调了四个国际研究小组的共同发现，并发表在《Trends in Genetics》杂志上。这些小组首次得出结论，生物衰老的大多数方面与基因长度有关。已知加速衰老的条件，如吸烟、饮酒、氧化应激和紫外线辐射，会降低长基因的活性。而已知延缓衰老的条件，如限制热量摄入，则会增加长基因的活性。此外，非常短或非常长的基因编码的细胞过程在衰老过程中已知会发生变化，如细胞能量形成、蛋白质合成和神经信号传递。

Stoeger博士解释说：“基因的调控是生命中最核心的过程之一，我们的四项研究解释了为什么特别是在衰老过程中长基因的活性会发生变化。”此外，研究还表明，与年龄相关的疾病，如阿尔茨海默病，也与长基因活性的降低有关。由于具有神经功能的基因异常地长，科学家们推测，长基因活性的降低可能导致无法产生足够的生物材料来适当维持神经功能。

科学家们报告称，衰老的触发因素是与基因长度相关的物理现象，而不是与特定基因的涉及或这些基因的功能有关。最初的发现基于来自人类、小鼠、大鼠、青鳉鱼、秀丽隐杆线虫、黑腹果蝇的分子数据混合，以及在小鼠身上的实验。此前的科学研究试图识别负责衰老的特定基因。这一新观点与研究单一基因效应的流行生物学方法不同。

随着年龄的增长，基因的DNA链断裂，导致细胞无法读取并激活基因中包含的信息。长基因更有可能存在至少一个DNA损伤位点，从而阻止基因的激活。由于神经细胞依赖的基因特别长，且分裂缓慢或不分裂，它们特别容易受到这种现象的影响。与阿尔茨海默病相关的大脑衰老过程中涉及的许多基因都非常长。接受DNA损伤化疗治愈的儿童癌症患者后来会遭受早衰，包括神经退行性。

参考资料：DOI： 10.1016/j.tig.2024.01.009