《基因彩票》第五章：遗传变异一定会影响教育结果吗？

本文节选自《基因彩票》，上一章链接：

《基因彩票》第四章：我们都是世界上每个人的后代

《基因彩票：运气、平等与补偿性公正》，作者是凯瑟琳·佩奇·哈登，行为基因学家、临床心理学教授，曾发表100多篇关于遗传对复杂人类行为影响的科学论文。《基因彩票：运气、平等与补偿性公正》提出一个有趣的概念：除却家庭与社会环境的“卵巢彩票”之外，一个人还要经历遗传因素随机匹配机制的“基因彩票”抽奖。作者认为承认“基因彩票”的作用，才能更好地追寻一个在技术和生理上较为平等的社会。

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第五章 生活机遇的抽彩

每个学过心理学入门课程的学生都知道，“相关不代表因果”。在每道菜中加入更多磨碎海胆的餐厅可能在Yelp上得到更高的评分，但这种相关性并不意味着在每份菜单中都加入海胆，就会让人们更喜欢这家餐厅。同样，全基因组关联分析发现，具有某些遗传变异的欧洲血统的儿童在学校表现更好，但这是否意味着这些遗传变异导致了相应的教育结果？

这个问题比乍看之下更为复杂，因为要回答这个问题，我们必须先解决一个更大的问题：什么是“原因”？正如我将在本章描述的，“原因”这个词从来就没有一个单一的定义。当探讨“遗传是否可以成为原因”时，人们对“原因”一词的定义尤其五花八门。它的定义会根据需要而伸缩，从而使其囊括他们想要接受的因果关系，同时回避其他因素。为了论证遗传确实能导致收入、教育、健康和福利方面的社会不平等，我们需要具体说明什么是原因，什么不是。

一个收养实验

1966年，罗马尼亚立法禁止45岁以下或子女少于5个的女性堕胎和避孕。很多女性被迫生下她们不想要也无力养活的孩子，于是纷纷把孩子交给国营孤儿院。超过50万名儿童在国营孤儿院长大，他们是在“灵魂的屠宰场”中长大的“迷失的一代”。当罗马尼亚向西方开放之后，参观罗马尼亚孤儿院的人们对他们目睹的情况感到震惊。数以百计的儿童被关在光秃秃的金属围栏婴儿床里，坐在一片诡异的静谧之中。这些孩子缺乏对照顾者的持续依恋，每天都要遭受暴力和羞辱，并且对自己的情感需求和智力需求得到满足不抱任何希望，所以已经退缩到沉默之中。

看到罗马尼亚孤儿在国营孤儿院遭受极端的疏于照料之后，一群美国科学家觉得这是解答一个人类心理学问题的绝佳机会：是否存在一个关键窗口期，在这个窗口期里，足够好的环境对正常的心理发展是绝对必要的？20世纪中期，心理学家哈里·哈洛为了解答这个问题，进行了残酷而不道德的实验，将小猴子与其母亲分离。哈洛的野蛮实验得出了一个令人不安的结论，即年幼的灵长类动物不仅需要食物和哺乳，还需要来自照顾者的身体上的亲近，才能茁壮成长。在接下来的几十年里，英国精神分析学家约翰·鲍尔比和他的学生、心理学家玛丽·安斯沃思，将哈洛的见解扩展为一种他们称之为“依恋”(attachment)的理论。年幼的灵长类动物不仅仅需要身体上的亲近，还需要与照料者建立一种温暖的互动关系，才能在认知和情感上成熟。

现在，罗马尼亚有一群被剥夺了依恋关系的儿童。鲍尔比和安斯沃思的理论是正确的吗？如果把儿童从被剥夺依恋关系的环境中解救出来，他们能恢复吗？能否恢复与多早介入有关系吗？

为了解决这个问题，科学家们在罗马尼亚建立了一个寄养制度（罗马尼亚没有这样的制度）。然后他们抽签决定哪些孩子将留在孤儿院，哪些孩子将与寄养家庭一起生活。这是一项为了提出科学问题而设立的生活机遇(life chances)的抽彩。哪些孩子在寄养家庭长大，哪些留在孤儿院，纯粹是随机决定的（研究者获得了进行这项实验的批准，并在至少一篇论文中讨论了他们的研究存在的伦理问题。不过，对弱势人群进行实验的伦理可接受性仍有争议）。

研究者继续跟踪这两组儿童（在寄养家庭长大的和留在孤儿院的），并以多种方式测试他们，看他们的身体、大脑、情感、思想和生活有什么不同。2007年，该研究的一篇里程碑式的论文发表在《科学》上。在54个月大时，被随机分配到寄养家庭的儿童的平均智商为81，而被随机安排留在孤儿院的儿童的平均智商为73（智商分数的设计是，人群的平均分数为100分，标准差为15分。根据这些标准，81分的智商低于大约90%的人，而73分的智商低于96%的人）。这种差异是“重大的”，意味着它不可能是偶然发生的。

这项研究的结论很简单和直接：比起在一个光秃秃的金属围栏婴儿床中长大，没有人抱你、和你说话、给你读书或让你出去，在家庭中长大会使你更聪明。时机也很重要。在最年幼时被从孤儿院解救出来的孩子，平均来说智商最高。相比之下，那些在30个月后才被随机送到寄养家庭的孩子，其平均智商与整个儿童期留在孤儿院的孩子没有区别（30个月仍然是非常年幼的。这个月龄的许多孩子还在用尿布）。

你可能认为，我介绍这项研究是为了证明环境的质量，特别是早期环境的质量，会影响儿童早期认知能力的发展。早期环境肯定会影响认知能力，但这不是我要谈的重点。我想把你的注意力引向一个不同的问题：从孤儿院里解救出来并安置在一个寄养家庭里，是否会导致儿童的智商提高？

研究者自己当然是这么认为的。他们在论文中写道：“我们相信，寄养干预所产生的［智商］差异反映了真正的干预效果。”（强调是我加的）他们并不是说寄养与更高智商有关(associated)，也不是说寄养与更高智商相关(correlated)。他们的观点是，与孤儿院的照料相比，寄养导致了智商的提高。

也就是说，他们声称发现了一个因果效应。这在社会科学家当中并没有特别大的争议。我们中的大多数人都会把这样一个适当进行的实验的结果解释为存在因果关系的证据。而我们在这里对“原因”这个词的欣然接受，意味着我们对因果关系有一种具体的定义：原因是指造成了变化的东西。

原因和反事实

1748年，苏格兰哲学家大卫·休谟对“原因”提出了一个定义，不过实际上是将两个定义合二为一：

我们将“原因”恰当地定义为：原因是一种有另一种对象随之而来的对象，并且在所有类似于第一种对象的地方，都有类似于第二种的对象随之而来。换句话说，如果第一个对象不存在，第二个对象也一定不存在。

休谟定义的前半部分是关于规律性(regularity)的：如果你看到一件事，你是否总是看到某种其他的东西？如果我按下电灯开关，灯就会有规律地、几乎毫无例外地亮起来。从这里开始，我将我们认为是原因的东西（如按动电灯开关）称为X，而将它的结果（灯亮了）称为Y。

在接下来的两个世纪里，对因果关系的规律性描述吸引了哲学家们的注意力，而休谟定义的后半部分（如果第一个对象不存在，第二个对象也一定不存在）则相对被忽视了。到了1970年代，哲学家大卫·刘易斯提出了一个更接近休谟定义后半部分的“原因”的定义。刘易斯将原因描述为“能够产生差异的东西，而它所产生的差异必须是与没有它就会发生的事情的差异”（强调是我加的）。

刘易斯对原因的定义聚焦于“反事实”：X发生了，但如果X没有发生呢？如果被寄养的孩子没有被送去寄养，会怎样？根据“原因”一词的反事实定义，说X导致Y，意味着，如果X没有发生，那么Y发生的概率会不同。据此，说寄养会导致智商提高，意味着说如果一个孩子没有被收养到寄养家庭，那么他的智商有可能会更低。

刘易斯的论文可能被誉为哲学界的新事物，但“原因是差异制造者”的想法已经在多个场合或多或少地独立演变出来了。例如，约翰·斯图亚特·密尔曾写道（1843年）：

如果一个人吃了某道菜，并因此而死亡，也就是说，如果他没有吃这道菜他就不会死，人们就会说吃这道菜是他死亡的原因（强调是我加的）。

而就在刘易斯发表1973年论文的一年后，统计学家唐纳德·鲁宾用与之惊人类似的术语定义了因果关系：

直观地说，对于一个特定的单位和一个从t1到t2的时间间隔来说，一种治疗方法(E)与另一种疗法(C)的因果效应是，“如果该单位在t1开始接触E，在t2时间会发生什么”，与“如果该单位在t1开始接触C，在t2时间会发生什么”的差别。如果一小时前我吃了两片阿司匹林，而不是只喝了一杯水，我的头痛现在就会消失（强调是我加的）。

观察原本可能发生的事情

1998年的电影《双面情人》正是以这个问题开始的：“你是否曾想过，原本可能发生什么？”在电影开始不久后的一个场景中，由 GOOP丑闻（注：格温妮丝·帕特洛于2008年创办的电子商务公司和生活方式品牌“古普”(GOOP)销售一种售价六十六美元的玉蛋。根据公司网站上的广告，将它塞进阴道后，能够“有助于聚集性能量，清理体内的灵气通道，提升女性气质，复苏我们的生命力”。这种玉蛋引发了冷嘲热讽，有人指控帕特洛在兜售健康效果可疑或者根本没有效果的虚假保健品。）之前的格温妮丝·帕特洛扮演的主角勉强赶上火车，回到家后发现她的男友和另一个女人在床上。在下一个场景中，格温妮丝·帕特洛错过了同一列火车，结果就没发现男友的不忠，并继续在一段令人深感失望的关系中蹒跚前行，用她的话说，这个男人是一个“可悲的，可悲的窝囊废”。电影在两条不同的情节线、两种潜在的结果之间来回跳动：如果格温妮丝赶上或没赶上火车，会发生什么？

一般来说，反事实就是这样：它们是关于一个实际上不存在的世界的条件性陈述。这就是所谓的“因果推断(causalinference)的基本问题” ：我们几乎永远没有机会观察一个人身上可能发生的另一种情况。我没有机会看到我的生活的“双面情人”式的替代现实：如果我接受了另一份工作机会呢？如果我接受了另一个人的求婚呢？

我们作为科学家，也没有机会看到我们想要了解的情况的反事实。研究者不能把一个孩子留在孤儿院，同时把他送去寄养，然后比较同一个孩子的另一种生活。人只能活一次。人不可能把同一个蛋糕烤两次。人不可能既经历X，又经历非X。

要解决因果推断的基本问题，通常的方法是比较经历过X的人和经历过非X的人的结果。你从孤儿院地狱里被救出来后的生活告诉我，如果我也被救出来，我的生活可能是什么样子。

这里很明显的困难是，即使你我都被送去寄养，你的生活也会与我的生活不同。你是你，我是我。那么，如何将我们生活中的差异归结为一个你经历过而我不曾经历的事件？

像罗马尼亚孤儿院研究这样的实验，通过研究多个群体并比较其平均结果，而不是任何一个个体的结果，来克服这个困难。在这个案例中，68个孩子被送到寄养家庭，68个孩子留在孤儿院。我们的想法是，对68个人（他们都有一个共同点，被寄养或被孤儿院照料）进行平均，能够平均掉他们各自生活结果的所有“噪声”。剩下的，就是由他们的共同点驱动的“信号”。

但这只有在人们的共同点恰好是研究者感兴趣的东西时才有效。例如，如果研究者选择让所有的男孩留在孤儿院，所有的女孩被寄养，那么就没有办法判断检测到的统计信号是由“寄养”还是由“女性”驱动的。每个大一学生都会在某个时候被告知“相关不代表因果”，部分原因就在这。例如，一个县的冰激凌销售量与谋杀率呈正相关，但吃很多冰激凌并不是多个县的唯一共同点，它们还共同处于温暖的气候中。只有当你能把X从人们之间的其他差异中分离出来时，为了窥视反事实的世界而对多个人群进行比较才会有效。

我们需要将假定的因果变量与其他一切隔离开来，这就是为什么随机性对实验设计至关重要。通常情况下，我们的生活经历是交织在一起的。随机分配（也就是研究者干预宇宙，决定谁经历什么，完全独立于人们其他所有的生活特征）就解开了交织在一起的东西。有些孩子之所以被送去寄养，并不是因为他们应得这样的待遇，也不是因为他们最高、最漂亮、最乖巧或者最需要有爱的家。他们被送去寄养，仅仅是因为他们的名字被随机抽中了。运气闯入了他们的生活，而这种运气（由于它是运气）是与他们生活结果的所有其他原因相隔离的。

罗马尼亚孤儿院研究进行的统计分析，实际上非常简单。被收养的儿童与留在孤儿院的儿童的平均智商是多少，这些平均数之间的差异比预期的要大是否完全出于偶然？两组之间的差异有多大，以及我们是否可能错误地得出结论，认为寄养“有效”地提高了智商，而实际上却没有；或者错误地得出结论，认为寄养没有作用，而实际上它有作用？这些都是科学家要着重考虑的。但这些问题在这里都是无关紧要的。重要的一点是：将参与者随机分配到不同的X值（在本案例中，是寄养家庭与孤儿院）的实验被普遍接受为一种恰当的方法，它允许科学家测试X是否导致Y（在本案例中，是智商的提高），因为群体间比较被视为观察X时发生的情况与非X时发生的情况之间差异的有效方法。（注：更具体地说，这种方法允许我们估计平均处理效应（AverageTreatmentE.ect，缩写为ATE）。但ATE并不是研究者可能感兴趣的唯一数值。例如，他们可能对处理反应(treatment response)的异质性特别感兴趣。）

你也许有相关的科研背景，所以这些对你来说，可能是显而易见的。事实上，到目前为止，我解释的内容放在心理学概论课上都不会有什么不妥。如果它看起来理所当然，那是因为反事实或潜在结果的因果关系分析已经被深深地嵌入科学实践中。计算机科学家朱迪亚·珀尔(Judea Pearl)是《因果推断期刊》(Journal of Causal Inference)的创刊编辑，他甚至说反事实推理是“科学思想的基石”。当我们问一项干预措施是否导致儿童在学校的表现更好，或一种药物是否导致症状减轻，或一个广告是否增加了销售额时，我们通常会问：“这些东西对世界造成的平均差异是什么？”

原因不是什么

鉴于对因果关系的反事实分析在医学和社会科学的每个分支中都很普遍，将这种对因果关系的理解应用于遗传原因似乎也很合理。用大卫·刘易斯的话说，遗传原因是一种“产生差异的东西，而它产生的后果必须是与没有它就会发生的后果不同的”。

这一点值得反复强调。称一个基因为原因（事实上，称任何东西为原因）， 意味着与该原因没有发生的另一种现实进行比较（X与非X）。说一个基因有影响，就是说这个基因产生了差异。（注：演化生物学家理查

德·道金斯(RichardDawkins)指出，即使是对于相对简单的、在直觉上是“可遗传的”表型，

如眼睛的颜色，也应将遗传原因定义为差异制造者。他写道：“任何可能原因的‘效果’(e.ect)，只有在与至少一个替代原因的比较中才有意义，即使只是隐含的比较。把蓝眼睛说成某个基因G1的‘效果’，严格来说是不完整的。如果我们说这样的话，我们实际上在暗示至少有一个替代的等位基因潜在地存在，姑且称之为G2，以及至少有一个替代的表型P2，比如说，棕色眼睛。”他又举了一个例子，即有两个基因都与皮肤色素有关：“可以肯定的是， A基因的蛋白质产物是黑色色素，是个体成为黑人的必要条件……但我不会把A基因称为黑人的基因，除非人群中的一些变异是由于缺乏A基因……这里有意义的一点是，A和B都有可能被称为黑人的基因，这取决于人群中存在的替代情况（强调是我后加的）。将A基因与黑色色素分子的产生联系起来的因果链很短，而B的因果链很长，很曲折，这一事实是没有意义的。”最后，道金斯指出，自然选择关注的是差异：某些版本的基因变得比其他版本的基因更常见，是因为这些版本造成了身体健康方面的差异。演化是需要比较的。哲学家内德·布洛克(Ned Block)一篇至今仍被广泛引用的文章中的推理的主要缺陷是，他没有认识到这样一个事实：遗传原因，像所有其他原因一样，是差异的制造者，这暗示着与某种替代情况的比较。布洛克写道（强调是我加的）：“遗传决定(Geneticdetermination)是一个关于什么导致某个特征的问题：脚趾的数量是遗传决定的，因为我们的基因导致我们每只脚有五个脚趾。相比之下，遗传率是什么导致某个特征的差异的问题：脚趾数量的遗传率，是遗传差异导致脚趾数量变化的程度的问题（有些猫每只脚有五个脚趾，有些有六个）。”布洛克的错误是显而易见的。根据原因的定义，导致某一特征的原因，就是导致某一特征的差异的原因。说基因G1导致我们每只脚有五个脚趾，就是暗示存在另一种等位基因和另一种表型，也就是说拥有G1以外的基因会导致你有不同数量的脚趾。事实上，基因是差异的制造者，这一点可以用布洛克的五个脚趾的例子来经验性地说明。决定脚趾数量的两个基因是EVC1和EVC2。这些基因的罕见突变会导致多指畸形（有额外的手指或脚趾），以及短肋、牙齿异常和心脏缺陷，这种综合征被称为“埃利伟氏综合征”。EVC基因编码的蛋白存在于每个细胞周围的小小的毛发状突起上；这种蛋白质帮助细胞相互沟通，使其能够将自己排列成正确的形状。科学界通过研究9个阿米什人(Amish)家庭发现了EVC1和EVC2基因，这些家庭的一些成员天生就有额外的手指和脚趾。该研究中的科学家们关注的正是被布洛克错误地认定为有别于遗传因果关系的问题。科学家们问道：哪些基因与你是否有五个手指和五个脚趾的差异有关？那些继承了两个拷贝的EVC1或EVC2突变基因的人，有额外的脚趾；没有继承的人则每只脚有五个脚趾。）

但是，在我们沿着这条思路走下去之前，有必要提前列出这个反事实框架对我们理解因果关系所施加的界限。罗马尼亚孤儿院的研究是一个从随机实验中推断因果关系的相对简单的例子。通过在这项研究的背景下考虑这些界限，我们将能够更清楚地看到“原因”这个词是如何被应用于对遗传原因的审视的。

首先，被分配到寄养家庭导致儿童智商提高的结论，并不意味着研究者洞悉其中的作用机制。例如，寄养对儿童产生影响的一个潜在机制是这样的：亲近那些温暖和富有同情心的照顾者，可以降低儿童的生理反应，从而防止糖皮质激素干扰学习和记忆所需的突触连接(synapticconnection)的发育。另一种可能性是这样的：寄养家庭更有可能给儿童提供有足够碘含量的饮食。还有一种可能性是这样的：儿童大脑是一个“期待着经验”的器官，如果儿童在发展早期没有充分接触到语言，其大脑皮层的突触就不会充分扩散。

这些潜在机制中的每一个，都可以被分解为一组子机制，仿佛一个 “如何？”的俄罗斯套娃：这是大脑如何编码关于照顾者接近的信息，这是糖皮质激素如何影响前脑的神经元，这是身体如何代谢碘，等等。要了解寄养对认知发展的影响，需要弄清这些机制。

但是，理解机制是一套单独的科学活动，与确立因果关系的科学活动不同。在普通的科学话语中，即使我们几乎完全不了解某原因发生作用的机制，我们也完全可以认定它是一个“原因”。离开孤儿院会导致儿童智商提高，但为什么会提高？没有人真正知道。

其次，在反事实框架中把某事物确定为原因，并不意味着这个原因决定了结果，而只是说，这个原因提高了结果发生的概率。在通常的科学实践中，以及在日常生活中，我们一直在提出非决定性的原因。而这些说法超出了“事物仅仅具有相关性”的主张：非决定性的原因是基于实验结果的，在这些实验中，随机分配到的经历提高了一个人经历特定结果的概率，但并不必然会产生这个结果。心理治疗与抗抑郁药相结合，提高了患抑郁症的青少年停止考虑自杀的概率（但不是对所有人都有效）。锻炼可以降低体重增加的概率（但有些人即使锻炼，仍然难以维持体重）。怀孕时服用足够的叶酸可以降低新生儿神经管畸形的概率（但并不能完全消除这种可能性）。自杀念头、体重增加和神经管畸形都是偶然事件，但这并不妨碍我们使用因果关系的措辞。我们用因果的措辞来谈论我们改变生活机会的能力。

我们回顾一下罗马尼亚孤儿的智商问题。留在孤儿院的孤儿的平均智商为73，但仍有差异。有些留在孤儿院的孩子的智商比被寄养的孩子高。让我们规定一个任意的分界线，比如我们规定“正常”智商是70或更高（这个分界线虽然是任意选定的，但也是有意义的：例如，它是决定一个人在美国是否会因犯罪而被处决的分界线）。被分配到寄养家庭会导致个别儿童发展“正常”认知能力的概率增加，但没有什么东西是百分之百确定的。即使是像彻底改变孩子的环境（他吃什么、在哪里睡觉、如何学习、受什么人照顾，以及他们多么爱护他和坚持爱护他的程度）这样激进的干预，也不足以决定某种水平的认知能力。但这种普通的非决定性并不会使某些东西丧失成为原因的资格。

再次，在缺乏决定性因果关系的情况下，我们无法对“特定个体的结果是由什么造成的”做出任何有把握的主张。让我们考虑一个从罗马尼亚孤儿院收养的孩子，他的智商为82。这个孩子的智商有多少是由收养造成的？我们不知道。我们可以说，平均而言，被收养的孩子的智商比没被收养的孩子的智商高8分。但我们不能说，某个被收养的孩子的智商比某个留在孤儿院的孩子高，是因为前者是被收养的；我们也不能说一个孩子的82分智商中有8分是由于他被收养了。

最后，一个原因的可移植性(portability)可能是有限的，或未知的。我们可以描述罗马尼亚孤儿院的研究结果，它似乎让我们了解到寄养相对于孤儿院的好处，但这些结果是否适用于所有时间和所有地点的所有孤儿院或所有寄养家庭？如果这项研究是在2019年的新泽西州进行的呢？如果这项研究是在16世纪的法国进行的，又会怎样？

发展心理学家尤里·布朗芬布伦纳提到了人们生活的“生物生态学”(bioecological)背景。每个人都被嵌入同心圆的环境中，每一个圆圈都是相互影响的。离一个人最近的圆圈是他所处的微观环境，包括他的直接关系和周围环境：家庭、朋友、学校、社区、日常机构。你每天看到谁，和谁说话？你呼吸的是什么空气，你喝的是什么水，你吃什么食物？这些微观背景存在于政治体制、经济和文化的宏观背景中，而各种机构（如学校和工作场所）是宏观系统和一个人的日常关系之间的中介。

我发现布朗芬布伦纳的生物生态学模型是一个有益的框架，可以帮助我们思考人类行为原因的可移植性。这些圆圈中的哪些必须改变，以及改变多少，才会使因果关系的主张不再成立？在这里，对机制的了解也有助于我们了解可移植性，因为对机制的良好理解使我们能够预测因果关系将如何发展，哪怕在从未被观察到的条件下。“钠钾泵的作用导致神经元有电势”是一个因果断言，无论布朗芬布伦纳的圆圈发生什么变化，它都是高度可移植的。它在古代的狩猎采集者身上和21世纪初的朝鲜人身上同样真实。“领养一个孩子会导致他的智商更高”这种因果关系的主张在生物生态环境的不同变化中，很可能不那么容易移植。

确切地说，遗传关联在不同时间和地点的可移植性如何，是科学界刚刚开始用数据处理的一个经验问题。例如，研究者发现，在最近几代女性中，教育多基因指数与受教育程度的关联性更强，因为她们有更多的受教育机会，而前几代女性在上学方面面临着更多的社会障碍。我们将在第八章中讨论更多类似的例子。这里我们可以简单地说，有限的可移植性本身并不排斥因果关系。

对行为遗传学的一些最持久的批评，就是基于这样一种立场：认为完美的可移植性是因果关系的必要条件。演化生物学家理查德·陆文顿是人类行为遗传学研究的激烈批评者，他认为那些具有“历史（即时空）限制”和不能提供“功能关系”（即机制）信息的科学成果“根本没有用”。

与这种立场相对，我们不妨考虑一下，假设科学家测试认知行为疗法能否减少暴食症症状，或公立学校的性健康课程能否降低梅毒发病率，或苹果手机是否会增加青少年自杀率。所有这些当然都是社会和历史上的具体现象。如果我们从关注“作为原因的基因”后退一步，改为使用广角镜头来考虑所有不同类型的原因（这些原因通常由历史学、经济学、社会学、政治学和心理学研究，也就是所有的社会科学来研究），那么坚持认为原因必须具有完美的可移植性就开始显得怪诞了。根据一个渐变的尺度给可移植性打分要有用得多，从“这只发生在星期二下雨的实验室里”到“这是一条自然法则，我们可以期望它在任何时间和地点对人类都是成立的”。

强与弱的因果关系

在普通的社会科学和医学领域，即便是在下面的情况当中，我们也会称某物为原因：(a)我们不了解该原因发生作用的机制，(b)该原因与后果有概率上的联系，但不是决定性的，以及(c)该原因在时间和空间上的可移植性不确定。要断言你已经找到了一个原因，你“只需要”证明，如果一群人经历了X而不是非X，他们的平均结果会有所不同。而你知道可能原本会发生什么的最有说服力的证据，是将人们随机分配到 X或非X（此处的“只需要”这个词要打引号，因为任何研究人类行为和社会的科学家都知道，将你感兴趣的变量从潜在的混杂物中分离出来，以便对因果关系做出推断，是一个非常困难和微妙的操作）。我把这称为“弱”(thin)的因果关系。（注：我感谢本杰明·多明戈(BenjaminDomingue)指出我这里的措辞与格尔茨对行为的“弱”和“强”的描述之间的相似之处，例如，“迅速收缩他的右眼皮”与“对一位朋友进行滑稽模仿，假装眨眼，欺骗一个天真的人，让他以为一个阴谋正在进行中” 。）

我们可以将这种“弱”的因果关系与我们在单基因遗传病或染色体异常中看到的那种“强”的因果关系进行对比。以唐氏综合征为例。唐氏综合征是由一个单一的、决定性的、可移植的原因造成的。21号染色体有三个拷贝，而不是两个，是唐氏综合征的必要、充分和唯一的原因。21号染色体有三个拷贝和唐氏综合征之间的因果关系是一对一的，所以正向和反向的推论同样有效：唐氏综合征的原因是21号染色体三体化；21号染色体三体化的结果是唐氏综合征。21号染色体有三个拷贝并不会提高你患唐氏综合征的概率，它是该病的决定性因素。这种因果关系是作为一种“自然法则”运作的，也就是说，不管一个人出生在什么样的社会环境中，21号染色体三体化与唐氏综合征的关系或多或少是以同样的方式运作的。

关于复杂的人类结果（如受教育程度）是否存在遗传原因的争论，很大程度上是由于人们（科学家和非专业人士）认为基因始终必须是“强”(thick)原因。也就是说，人们认为基因总是要像在唐氏综合征中那样运作。作为一名社会科学家，当我说基因导致某行为时，我是在做一个关于反事实的概率声明：如果你的基因（与实际状况）不同，那么你的生活就有一个非零概率。我没有说任何特定的DNA序列是一个人的生活结果的必要原因或充分原因，没有说DNA决定了你生活中的任何事情，没有说这种反事实在不同的时间和地点是完全可以移植的，没有说我可以追溯性地推断你的生活之所以如此的原因就是你的基因，更没有说我知道任何一段DNA是如何运作的。

随机的基因？

我希望我已经说服了你，如果X与非X是随机分配的，那么观察到与X和非X有概率性联系的结果存在差异，就是令人满意的证据，足以证明X是这些结果的一个“弱”原因。但是，遗传学家（目前）没有对人类进行这样的遗传实验，即随机地将他们分配到一种基因型或另一种基因型。那么，我们如何理解作为原因的基因呢？下一章将集中考虑这个问题。