花季少女惊现“胃潴留”，竟与血糖有大关系！

仅供医学专业人士阅读参考

难以捉摸的“胃肠道疾病”……

撰文丨王彦平 丁弘

花季少女，以往健康活泼，最近却不明原因日渐消瘦，腹部胀痛、恶心、呕吐，是胃肠道疾病吗？还是另有他因？

案例经过

患者女，16岁，学生，身高162cm，体重46kg，血压115/80mmHg。1天前无明显诱因出现恶心、呕吐，呕吐物为宿食、伴有臭味，上腹部饱胀不适，未排气排便，体温最高37.2℃，无腹泻、黑便、呕血、咳嗽、喘息和意识丧失等，发育正常，无家族史和遗传病史。患者自发病以来未进食，睡眠欠佳，近40天体重下降约10kg。

门诊查血常规、肝功能、肾功能、电解质、淀粉酶和胃肠镜、肝炎筛查，白细胞为10.8×109/L↑、中性粒细胞为84.5%↑，余均正常。胃镜示：1. 胃潴留、2. 慢性非萎缩性胃炎、3. 真菌性食管炎？4. 胃隆起。

以“胃潴留”收入普内科，予禁食水、胃肠减压、艾司奥美拉唑抑酸护胃及补液支持治疗，查血糖、心肌酶、凝血四项、尿常规、便常规、血沉、血涂片、网织红细胞、胃病诊断标志物、甲功、心电图、全腹CT、肝肾胰脾超声等，主要异常如下：

血糖

尿常规

胃病诊断 标志物和甲功三项

考虑糖尿病酮症，予胰岛素注射液30U降糖及补液扩容治疗，查糖化血红蛋白、D-3羟丁酸和血气，结果如下：

糖化血红蛋白

D-3羟丁酸

血气

经会诊考虑为糖尿病酮症酸中毒，于是转至内分泌科。转科后予病重抢救、吸氧、监护及补液纠酮治疗，门冬胰岛素泵降糖，静点碳酸氢钠纠酸，氯化钾静点补钾。查血糖、血气、电解质、尿常规、血脂、皮质醇、ACTH、肾功能、糖尿病相关抗体、尿微量白蛋白/肌酐比值、甲状腺相关抗体、叶酸组合、糖耐量、胰岛功能，主要异常如下：

肾功能和电解质

尿微量白蛋白/肌酐比值

糖尿病相关抗体

糖耐量

胰岛功能

胸CT、泌尿系超声、VPT（震动感觉阈值）和眼底照相未见明显异常。测24小时总入量为4890ml，总出量1900ml（均为尿量）。入院第3天指导患者开始糖尿病饮食，第8天因胰岛素泵门冬胰岛素耗尽，调整为皮下注射胰岛素降糖：门冬胰岛素三餐前14U、10U和12U，地特胰岛素睡前14U。住院9天后，空腹血糖降至4.8mmol/L，病情好转出院。

出院诊断：1. 1型糖尿病酮症酸中毒，青少年隐匿性自身免疫糖尿病、2. 维生素D缺乏、3. 低T3综合征、4. 胃潴留、5. 慢性胃炎、6. 真菌性食管炎？

出院医嘱：1. 低糖饮食，适当运动，多晒太阳；2. 注意血糖监测，随身携带高糖食品，如发生低血糖症状立即食用，必要时就医；3. 每3个月监测1次糖化血红蛋白，每半年了解血脂、甲功及心、肾、神经、眼底情况；4. 三餐前皮下注射门冬胰岛素（12U、10U、10U），地特胰岛素10U、每晚1次，口服二甲双胍0.25g、每日3次；5. 对可能存在的真菌性食管炎，可购买制霉素治疗；6. 胃泌素增高，建议1个月后复诊。

案例分析

本例患者有多饮、多尿和体重减轻的糖尿病典型症状，结合初次血糖和糖耐量实验，符合空腹血糖≥7.0mmol/L和随机血糖≥11.1mmol/L的标准，可确诊糖尿病；HbA1c≥6.5%，提示近3个月血糖控制不佳；有恶心呕吐、脱水症状，血糖＞11mmol/L，尿酮体3+，血D-3羟丁酸（β-羟丁酸的异构体）明显升高，血气显示代谢性酸中毒，糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）诊断明确；年龄＜20岁，以DKA为首发症状，抗谷氨酸脱羧酶抗体阳性，无家族史和肥胖，胰岛素和C肽曲线低平，考虑1型糖尿病；年龄＜18岁，胰岛功能显示存在自身胰岛素分泌，但曲线低平无峰，结合抗谷氨酸脱羧酶抗体，考虑为青少年隐匿性自身免疫糖尿病。

在《中国1型糖尿病诊治指南（2021版）》中，根据病因，把1型糖尿病分为免疫介导性和特发性两大类，并将成人和青少年隐匿性自身免疫糖尿病归类为免疫介导性；又根据起病方式把1型糖尿病分为爆发性、经典性和缓发性3种，而隐匿性自身免疫糖尿病可呈现任一种起病方式[1]。

多数隐匿性自身免疫糖尿病起病隐匿，类似2型糖尿病，但发病机制与1型糖尿病相符，具有胰岛自身抗体，胰岛细胞衰退速度是2型糖尿病的3倍[2]。

本案例患者起病急，是否爆发性1型糖尿病呢？按照其诊断标准可排除：1. 出现高血糖症状后1周内迅速发生酮症或DKA；2. 初诊时血糖≥16.0mmol/L且HbA1c＜8.7%；3. 起病时空腹C肽＜0.3ng/mL而餐后＜0.5ng/mL[3]。HbA1c虽然影响因素多，且不易标准化，但对于未确诊糖尿病、应激性高血糖和爆发性糖尿病有重要鉴别意义。

DKA为什么引起恶心、呕吐和胃潴留呢？

胃潴留是指胃内容物排空延迟。

DKA是胰岛素不足和拮抗胰岛素的激素过多共同导致的严重代谢紊乱综合征，血糖升高、脂肪分解增加、产生大量酮体、蛋白分解增加、成糖和成酮氨基酸均增多，最终导致脱水、代谢性酸中毒及电解质紊乱。这些因素影响参与生理性胃排空的神经肌肉，胃窦收缩幅度和收缩频率降低，推动型蠕动及胃窦-幽门-十二指肠协调收缩减少，因此DKA常伴有胃肠道症状[4]。

患者的尿蛋白、尿管型和尿微量白蛋白/肌酐比值异常可能是由于DKA时严重脱水、微循环障碍造成了急性肾损伤，经治疗7天后恢复正常，可除外糖尿病肾病；患者无感染灶，初测白细胞和中性粒细胞比例升高与血液浓缩和应激有关，DKA即使无合并感染，也可出现这种情况。

T3降低，但T4和TSH正常，考虑为低T3综合征。人体在严重感染、创伤或应激状态下，甲状腺功能及其在末梢的转运和代谢随之改变，T4向T3的转化减少，但与甲状腺本身无关。这是因为T3是分解代谢的主要因素之一，T3降低可减少能量消耗。低T3综合征是一种自我保护，与疾病严重程度相关，在原发病治愈后即可恢复[5]。

渗透性利尿和恶心、呕吐易造成低K+。因为胰岛素促进血糖利用的过程需要K+进入细胞内，所以DKA会造成K+向细胞外转移，酸中毒使H+-K+交换增加，致K+转移到细胞外，再加上血液浓缩，这些因素都能造成体内缺K+而血清K+不能真实反映。随着治疗过程中大量补液、纠酸、应用胰岛素及尿K+排出，才能发现明显低K+[6]。

总结

1型和2型糖尿病缺乏明确的生化和遗传学标志，分型主要根据临床特点和发展过程，从发病年龄、体重、起病急缓、是否有自发DKA倾向和是否依赖外源胰岛素维持生命等方面，结合胰岛自身抗体和胰岛功能检查而进行综合判断。

1型糖尿病是一种由T细胞介导的自身免疫引起胰岛β细胞破坏而导致的疾病，占儿童青少年糖尿病的90%，其发病环节和临床表现具有高度异质性。2016年中华医学会的研究表明，该病在我国全年龄人群中发病率为1.01/10万，高峰在10~14岁组，并存在发病低龄化的倾向，目前儿童青少年患病人数占全球第4位[1]。

1型糖尿病患者一经确诊就需要外源性胰岛素，以模拟生理性分泌模式进行补充，“基础+餐时”胰岛素治疗是首选治疗方案。患者使用的门冬胰岛素和地特胰岛素都属于胰岛素类似物，门冬胰岛素是速效型，皮下注射后15分钟起效，30~60分钟达峰，适于进餐前注射；地特胰岛素是长效型，缓慢释放入血，无明显高峰，可持续24小时提供基础胰岛素[7]。

本患者年龄尚小，更需要长期坚持胰岛素治疗、血糖监测、健康教育、运动和饮食（五驾马车）等多方干预[8]，这对于控制血糖和预防并发症具有重要意义。

参考文献：

[1] 何斌斌,李霞,周智广.《中国1型糖尿病诊治指南（2021版）》解读[J].中华糖尿病杂志,2022,14(11):1123-1127.DOI:10.3760/cma.j.cn115791-20221017-00605.

[2]薛春萍,刘传江,汪闯,等.成人隐匿性自身免疫性糖尿病与2型糖尿病的检验指标差异分析[J].糖尿病新世界,2023,26(11):56-59.DOI:10.16658/j.cnki.1672-4062.2023.11.056.

[3]龚洪平,任妍,查盼盼,等.17例成人暴发性1型糖尿病临床分析[J].四川大学学报（医学版）,2023,54(3):653-658.DOI:10.12182/20230560501.

[4]陶瑜,王波,于金凤,等.1例以急性胃扩张为首发症状的糖尿病酮症酸中毒患者的诊断并文献复习[J].山东第一医科大学（山东省医学科学院）学报,2022,43(6):459-461.DOI:10.3969/j.issn.2097-0005.2022.06.012.

[5]李荷英,刘建坤.低T3综合征153例临床分析[J].当代医学,2018,24(29):44-46.DOI:10.3969/j.issn.1009-4393.2018.29.016.

[6]姚丽丽,胡明森,时详.重症糖尿病酮症酸中毒患者的临床急诊急救分析[J].糖尿病新世界,2021,24(8):26-30.DOI:10.16658/j.cnki.1672-4062.2021.08.026.

[7]中华医学会糖尿病学分会.中国1型糖尿病胰岛素治疗指南[J].中国实用乡村医生杂志,2017,24(8):40-44.DOI:10.3969/j.issn.1672-7185.2017.08.025.

[8]祖丽胡玛尔·日夏提,米热古丽·买买提.儿童青少年1型糖尿病发病现状及血糖管理进展[J].糖尿病新世界,2023,26(12):194-198.DOI:10.16658/j.cnki.1672-4062.2023.12.194.

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本文来源丨检验医学网

责任编辑丨舒豪

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