医科大学教授大义灭亲，举报自己博士生多篇论文学术造假；复旦交大官宣深入合作！

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首都医科大学导师举报自己的博士生学术造假

　　 近日，首都医科大学的博导杨某奎举报，一名从自己这里毕业的博士（还是前同事）周某博，冒名「帮」自己发表论文，把他列为 共同作者的论文已达 6 篇 。

　　 例如，论文的标注的「作者的贡献」 写道，「周某博、Lu Qi 和杨某奎对实验设计、数据分析和解释做出了贡献，并准备了所有图表 …… 所有作者都审阅了这篇文章。」

　　 更要命的是，这些论文被导师发现还存在捏造的数据，甚至其中一篇被这名博士用来获取了一项资助经费达 150 万元的国家自然科学基金资助项目！

　　 如今，导师站出来举报这些问题论文，不完全统计，已有至少 4 篇论文被撤回。一篇 2023 年 3 月 18 日被撤回论文的撤稿说明称，「通讯作者之一杨某奎不知道这篇文章的提交，也不同意发表这篇文章。目前还无法确定谁对报道的工作负责。因此，主编们对提出的结果和结论不再有信心。」

　　 信息来源：Bioman

　　 高校新闻：

　　复旦、同济官宣：全面深入合作！

　　 1 月 12 日下午，复旦大学携手同济大学建立全面深入的战略合作伙伴关系。旦复旦兮，同舟共济，两校将在人才培养、学科建设，科学研究、成果转化等方面开展实质性合作。互惠共赢、相互促进、共同发展，合力打造校际合作新典范。这是两校携手为建设教育强国、科技强国、人才强国贡献智慧的生动实践。双方将致力为服务上海、加快建设具有世界影响力的社会主义现代化国际大都市作出更大贡献

　　 签约仪式在复旦大学举行。上海市杨浦区委书记薛侃、同济大学党委书记方守恩、复旦大学党委书记裘新出席并讲话。同济大学校长、中国工程院院士郑庆华，复旦大学校长、中国科学院院士金力分别代表两校签署战略合作协议。上海市杨浦区委副书记、区长周海鹰，同济大学党委常务副书记冯身洪、常务副校长吕培明、副校长赵宪忠，复旦大学党委副书记、纪委书记金海燕等出席。复旦大学常务副校长许征主持仪式。

　　 期待两校瞄准高等教育「国家队」和「主力军」的使命担当，双向奔赴、携手并进，为国家教育、科技和人才「 三位一体」发展续航添力，共同书写「为党育人、为国育才」的新篇章。

　　 信息来源：双一流高教

　　 行业动态：

　　科兴新冠疫苗冲上热搜，已停止生产？

　　 1 月 10 日，一份名为「停发新冠项目绩效工资方案」的文件在网上传播，其中提到科兴旗下公司的新冠疫苗已全部停产且公司目前也无新冠疫苗产品销售，公司决定自 2024 年 1 月起停止发放现有员工的新冠项目绩效工资。

　　 科兴控股生物技术有限公司产品咨询工作人员确认科兴的新冠疫苗确已停产，如果还需注射该产品，要询问内地各地疾控中心，是否有库存。至于网传「停发新冠项目绩效工资方案」的真实性，工作人员表示不清楚。

　　 中科院院士魏于全在接受访谈时表示，目前新冠进入「乙类乙管」阶段，要推进疫苗迭代升级和新药研制。科兴新冠疫苗停产就是新冠疫苗迭代升级的结果。科兴新冠疫苗是针对原始的、非变异的新冠病毒而研发的灭活疫苗，在之前的新冠疫情期间发挥了重要作用。

　　 事实上，围绕新冠病毒其他毒株的疫苗研发，并未停止，神舟细胞、康希诺、丽珠集团等公司正在加紧开发中，正如科兴生物1月4日也推出了新冠广谱中和抗体 SA58 鼻喷雾剂。

　　 信息来源：深究科学

　　 撤稿观察：

　　某双一流高校一周近 20 篇论文被质疑造假，通讯作者竟回：电脑中病毒了

　　 近日，在 Pubpeer 网站上曝光的两篇文章在学术界小火了一把。论文是来自河南大学的文章于 2019 年发表在 Frontiers in Pharmacology 上和 2021 年 5 月发表在 Food & Nutrition Research 上，它们于 2022 年 9 月被网友指出图片存在问题：在不同的实验条件下得到了完全一致的图片结果。

　　 文章的通讯作者 Du 某在今年 5 月对这些质疑的回复，才将这事件引入了新的高度。

　　 感谢您的仔细阅读，很抱歉是我们校对不仔细。我立即与第一作者讨论了误用照片的原因。我们检查了稿件中的每个实验，并确认了数据的有效性。但是，我们的数据库受到电脑病毒的攻击并被标签丢失所造成混淆是很糟糕的。

　　 当然，目前对此解释不论是网友和出版社都不买账，相关文章已经陆续撤稿。

　　 信息来源：生物学霸

　　研究进展：

　　Cell：深理工/深圳先进院赵佳伟等合作发现髓系恶性血液肿瘤重要家族风险因素

　　 1 月 12 日晚，深圳理工大学（筹）药学院教授、中国科学院深圳先进技术研究院医药所癌症免疫研究中心赵佳伟联合哈佛大学医学院附属波士顿儿童医院教授 Vijay Sankaran 团队通过群体遗传学的方法，发现了髓系恶性血液肿瘤易感性的重要家族风险因素，并揭示了转录延伸在其中的重要作用机制，相关成果发表在《Cell》杂志上。

　　 文章上线截图

　　 CTR9 是 PAF1 蛋白质复合体的重要支架蛋白，在结构上具有粘合 PAF1 蛋白质复合体其余亚基 CDC73，PAF1，LEO1，WDR61 的重要作用，而 PAF1 复合体通常被认为在 RNA 聚合酶进行转录延展时具有重大作用。在后续的研究中，赵佳伟发现当且仅当 CTR9 部分缺失时，人长期和短期造血干细胞具有显著性的扩增，且扩增的造血干细胞是具备干细胞功能的。从机制上，当 CTR9 部分缺失时，一部分 PAF1 复合体亚基将完全解离成为游离的蛋白质，在这部分游离的蛋白质中，CDC73 和 PAF1 可以通过 MLLT3 加入另一个蛋白质复合体，超级延展复合体（Super Elongation Complex, SEC）。加入了 CDC73 和 PAF1 的 SEC 可以特异性地提升与造血干细胞自我更新相关的转录因子即其他相关蛋白质的 mRNA 延展效率，从而提高造血干细胞的扩增。

　　 该研究展现了群体遗传学，特别是全基因组相关联研究在复杂疾病致病机理中的巨大作用，为家族性髓系恶性血液肿瘤发生的机理提供了新思路。同时，此项研究揭示了以往尚未被解释的 PAF1 复合体亚基与 SEC 的潜在关联性。鉴于 SEC 在多种血液肿瘤发生中具有不可或缺的作用，以 PAF1 复合体亚基与 SEC 结合的蛋白为靶点可能会成为某些类型的髓系白血病药物发展的新思路。

　　 信息来源：丁香学术