Plant Cell | 中科院遗传发育所周俭民团队揭示14-3-3蛋白调控植物免疫的分子机制

植物为了抵抗病原微生物的侵染进化出一套完整的植物免疫系统。位于细胞表面的模式识别受体 (Pattern-recognition receptors, PRRs) 通过识别病原菌相关的分子模式 (Pathogen-Associated Molecular Pattern, PAMP) 来识别病原菌的入侵。免疫受体PRR蛋白识别PAMP后，通过细胞质类受体激酶 (Receptor-like Cytoplasmic Kinases, RLCK) ，磷酸化多个下游底物，激活一系列免疫反应，包括活性氧爆发、MAPK级联通路激活等。然而关于RLCK与底物如何装配为特异复合物、保证信号传递，目前仍知之甚少。

近日，中国科学院遗传与发育生物学研究所周俭民团队在The Plant Cell发表了题为“14-3-3 proteins facilitate the activation of MAP kinase cascades by upstream immunity-related kinases”的研究论文，发现14-3-3蛋白调控植物免疫的分子机制。

该研究发现14-3-3家族的两个亚基GRF6和GRF8在拟南芥抗细菌和抗真菌免疫中起着关键作用。PRR感知病原菌后，RLCK通过磷酸化MAPKKKs激活MAPK级联反应。蛋白互作实验分析发现GRF6和GRF8能够直接与多个RLCKs和MAPKKKs相互作用。此外，GRF6可以直接与MAPKKK5的C端发生互作，通过解除MAPKKK5蛋白N端对PBL19与MAPKKK5蛋白C端互作的抑制作用，进而增强PBL19和MAPKKK5的相互作用。这种调控促进了MAPKK5在Ser599和Ser682位点的磷酸化，进一步促进MAPK的激活以及增强植物的抗病性。综上，该研究揭示了14-3-3蛋白作为分子支架在调控RLCK-MAPKKK5模块中的作用机制，同时对于理解RLCK蛋白下游信号转导机制具有重要意义。

周俭民研究组博士后董晓静为该论文第一作者，周俭民研究员和董晓静为共同通讯作者。北京生命科学研究所的陈涉研究员参与了该研究。该研究得到了国家自然科学基金、国家重点研发计划、海南省优秀人才团队项目和植物基因组学国家重点实验室的资助。

文章链接：

https://doi.org/10.1093/plcell/koad088