北京东方医院史利卿教授讲解：肺心病的发病机制是什么？

肺源性心脏病（简称肺心病）主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。临床上以后者多见。本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。

那么肺心病的发病机制是什么呢？今天，北京东方医院史利卿史教授来给大家介绍一下。

肺心病的发病机制是什么？

肺动脉高压形成机制

1.肺血管重构：是导致缺氧性肺动脉高压最重要的原因之一。支气管及其周围肺组织的慢性炎症，常累及肺小动脉，引起肺小动脉炎症，肺血管管壁增厚伴痉挛，肺血管内胶原纤维和弹力纤维增多，导致肺动脉血管变硬，管腔狭窄或闭塞，肺动脉阻力大大增加。

2.肺毛细血管受压：长期患有慢性阻塞性肺疾病可导致肺泡含气量增多，肺泡内压力增高，可压迫肺毛细血管，使血管管腔狭窄或闭塞，进一步导致肺循环高压。

3.肺动脉血栓：急慢性肺栓塞可出现肺动脉微小血栓，可导致肺血管阻力增强，导致肺动脉高压。

4.肺血管痉挛：缺氧、高碳酸血症及呼吸性酸中毒可通过神经-体液机制，引起肺血管收缩、痉挛，导致肺循环阻力增加，进一步导致肺动脉高压。

心脏损伤发生机制

1.长期肺动脉高压，引起右心室后负荷增加，导致右心室室壁张力增加，室壁增厚，心室体积扩大。

2.心室体积增大，可影响心室的传导系统，进而诱发心律失常。

3.右心室室壁张力增加导致冠状动脉阻力增加，右室心肌血流减少，心肌供氧量减少。

4.低氧血症和呼吸道反复感染时的细菌毒素对心肌可产生直接损害。进而出现心肌收缩力减弱，心脏泵血功能障碍。

5.早期可由各项机制代偿，后期随左心室排空受限，射血分数减少。

6.心室体积扩大可导致三尖瓣出现关闭不全，进一步加重心力衰竭。

本期主讲专家——史利卿

北京中医药大学东方医院呼吸热病科主任医师——史利卿。世界中医药学会联合会副会长，国家卫计委重点专科（肺病）负责人。先后主持参加国家教委，国家八五攻关，国家/北京市自然科学基金，首发基金等多项课题。擅长肺结节，慢阻肺，间质性肺病，肺心病，哮喘，支气管扩张，慢性咳嗽，鼻炎，咽炎等多种呼吸系统疾病的中西医诊疗。