带你全面了解结核之六：结核病的病理变化

带你全面了解结核之六：结核病的病理变化

结核菌侵入人体后，随即免疫系统与其发生一系列复杂的免疫反应，包括非特异性免疫和特异性免疫，特异性免疫又包括细胞免疫与体液免疫……这些引起了结核病的各种病理变化，包括渗出性病变、增生性病变和坏死性病变三种，这三种病理变化随着结核菌与免疫系统的对峙“力量”变化可相互转化，也可以以某一种变化为主，在各个脏器不同的“战斗区域”存在方式也可不同。

渗出性病变。好发于肺、浆膜、滑膜、脑膜等处，与组织结构的特性有一定的关系。以渗出为主的病变多见于结核性炎症的早期，疾病处于急性或活动性阶段，一般侵入机体的细菌数量较多或毒力较强，机体免疫力低下或变态反应较强时，由于前列腺素等血管活性物质的作用下微血管反应，组织器官血管通透性增高，炎细胞和蛋白质像血管外渗出，形成渗出性变化。

肉眼外观渗出病变呈灰白色或黄色，含有丰富的浆液状渗出物，表现为浆液性炎或浆液纤维素性炎，肺组织呈实变或膨胀现象。病变大小可如米粒，也可融合成小片或者大片，甚至严重者占据整个肺叶病变的边缘和正常肺组织的边界模糊不清。这种渗出性病变如发生在浆膜腔（胸膜、腹膜、心包膜），可产生浆膜腔积液或粘连。

渗出物主要由中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和一些纤维素及浆液组成，但很快取而代之的以单核巨噬细胞为主的浸润细胞。在渗出液和巨噬细胞内可见结核杆菌。

渗出性病变可以完全吸收，不留痕迹，或转变为以增生为主的病变，或转变为以坏死为主的病变。当机体抵抗力较强或及时进行有效治疗，病变向好的方向发展，渗出物可早期被吸收，肺组织可以恢复原样，不留或很少遗留痕迹。如机体抵抗力差，又未及时采取有效治疗措施，病变可进一步向坏的方向发展，转变为以坏死为主的病变，形成结核结节，甚至干酪样坏死。

增生性病变。当结核杆菌量少、毒力较低或机体免疫反应较强时，则发生以增生为主的变化，形成具有诊断特征的结核结节和具有一定诊断意义的结核性肉芽组织。

一个典型的结核结节，中央常可见一到两个朗汉斯巨细胞，周围为许多稍呈放射状排列的上皮样细胞，最外层为局部聚集的淋巴细胞和少量的反应性增生的纤维母细胞构成。当有较强免疫反应时，中央常发生干酪样坏死。朗汉斯巨细胞是一种多核巨细胞，主要由类上皮细胞互相融合而成。

单个结核结节直径大约0.1毫米，肉眼或X线都不可能看到，故多能看见的是数个结节融合成直径约1-2mm以上的结节，其境界分明，粟粒大小，呈灰白半透明，有干酪样坏死时呈灰黄色，质较实，可略隆起于脏器表面。

坏死性病变。在结核菌数量大、毒力强、机体抵抗力降低或变态反应增高的情况下，渗出性结核病变及增生性结核病变均可演变成为坏死性病变。此种坏死性病变是结核病最严重，且呈急性过程的病理反应。肉眼为浅黄色或灰黄色、粟粒大或豆大，外观很像乳酪，称为干酪样坏死。

在此病变中，组织细胞先后经历肿胀、脂肪、变性、细胞核溶解碎裂，直到组织坏死而形成坏死灶，其中含有大量结核菌。在干酪样病变发展过程中，病变周围逐渐出现肉芽组织，并可以形成纤维包围，两公分以上的纤维包绕的干酪病变，称之为结核球。

在一定条件下，干酪样坏死可会发生液化，是病变加重的表现。液化的干酪样病变可能与中性粒新报的浸润和血浆成分、体液因素的渗入有关，其呈细豆渣状、脓状，浆糊状或胶冻状，灰黄或灰白色，如发生出血则呈暗红色。液化物可以由支气管排出，病变处就形成空洞，并造成病变的支气管播散。

最后，理想的治疗状态是渗出性病变、较小的干酪样病灶和增生性病变被吸收、纤维化，组织中病菌绝大部分消失，达到临床治愈。

如发生较大的干酪样坏死，病灶很难完全纤维化，而是纤维组织在坏死灶周围逐渐增生，最后将其包裹。病灶被包裹后逐渐干燥浓缩、形成干性干酪化并有钙质沉着逐渐发生钙化。

纤维包裹或钙化的结核病灶内仍可有少量细菌存活，但可长期处于休眠潜伏，不生长繁殖或生长繁殖速度极低，病变处于相对静止状态。

如患者不积极治疗，或治疗不彻底，病情持续进展，病灶表现为扩大和溶解播散。

病灶扩大，病灶周围出现新的渗出性病变，继之干酪样坏死、病灶范围逐步扩大。

干酪样坏死物发生液化，经各种自然管道排出，形成空洞。含菌的液化物播散至其他部位，引起新的结核病灶。此外，结核菌还可侵入淋巴道和血液循环系统，播散到其他器官。

（明日更新：带你全面了解结核之六：肺结核的临床表现）

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