酸中毒背后的秘密

作者 | 郑世海 刘玲

单位 | 重庆两江新区第一人民医院医学检验科

前 言

该患者突发意识障碍，入院检查发现葡萄糖和乳酸偏高，一般考虑可能是糖尿病乳酸中毒，院内疑难病例讨论无法找出病因，到底是什么原因引起的酸中毒？通过一个偶然线索，检验科发挥了重要作用，找到病因，揭开了背后的秘密，为患者的救治带来福音。

案例经过

现病史：男性，43岁，因突发意识障碍1小时入院。入院前1小时，患者口渴、乏力、头晕、头痛，逐渐出现意识障碍，呼之无反应，四肢冰凉，呼吸困难，急呼120入我院。到院立即急诊头颅CT+CTA+CTP提示：1.右侧额部片状低密度影；2.头颅及颈部CTA未见明显异常。3.CTP提示：右侧额叶可疑局部血流灌注减低区。因昏迷伴血压低72/38mmHg、呼吸困难，SPO2 90%急诊收入ICU。

既往史：既往体健。否认外伤、中毒史。

查体：T 36.3℃,P 66次/分,R 12次/分,BP71/36mmHg，SPO2 94%。昏迷，深大呼吸，口唇紫绀，四肢冰凉，双侧瞳孔直径约7mm，对光反射均消失；心率66次/分，律齐，肺（-）腹（-），生理反射病理反射均未引出，GCS4分（睁眼1分、言语1分、运动2分）。

辅助检查：入科急查：WBC：18.15×10^9/L，N%：93.40%，PCT：0.35ng/mL，K+：6.38mmol/L↑;肌酐122.0umol/L，ALT、AST、BNP、心肌损伤标志物、凝血功能无明显异常；血气分析（图1）：PH:6.76↓↓↓，GLU:16.1 mmol/L↑,HCO3_4.6mmol/L，乳酸（Lac）：8.76mmol/L↑↑↑，糖化血红蛋白：15.50%↑。

血气分析报告

床旁超声：二尖瓣少量反流，余无异常。胸腹部及下血管彩超未见明显异常。

初步诊断：酸中毒、高钾血症、颅内感染？感染性休克？脑梗死？

患者糖化血红蛋白和血糖均偏高，可能是糖尿病引起的酸中毒，其中糖尿病引起的酸中毒有酮症酸中毒和乳酸中毒，经检查血酮体和尿酮体均不高，可排除酮症酸中毒，而乳酸偏高，加上血糖和糖化也较高，有可能是双胍类药物中毒[1]，在双胍类药物中,以苯乙双胍和正丁双胍引起的乳酸性酸中毒多见[2],二甲双胍大多数以原形从肾脏排泄,故与肾功能关系密切,一般仅在肾功能不全时易产生乳酸性酸中毒[3]。目前患者休克症状明显，应先处理休克，根据临床表现与休克分类，先考虑感染性休克[4-5]。

治疗经过：根据患者病情，临床上以稳定生命体征，对症支持治疗为主。采用呼吸支持，循环支持，补液，纠酸，CRRT稳定内环境，经验性抗感染，脑保护治疗。0-4小时：补液，升压药物维持血压，碳酸氢钠1000mL纠酸；4-21小时：CRRT治疗；21-32小时：内环境逐渐改善，血压较前稳定。PH、HCO3-、BE、Lac均有改善。

然后复查CT：1.双侧枕顶叶低密度影，梗死？2.胸部CT平扫未见明显异常。完善腰椎穿刺：脑脊液图片、常规未见明显异常;痰、尿、血细菌培养无阳性结果回示。甲功：促甲状腺激素0.28uIU/mL ↓,抗甲状腺过氧化物酶抗体553.80IU/mmL↑,抗甲状腺球蛋白抗体>500.00IU/mmL↑。

诊断仍不明确？48小时内召开疑难病例讨论。

神经内科：临床以意识障碍、卒中、酸中毒为主要表现，故不排除患者为MELAS综合征，建议予以甘露醇脱水降颅内压；激素抗炎，完善基因检查及脑脊液乳酸检查。

神经外科：不排除严重颅内感染感染导致严重酸中毒可能、意识障碍。患者现在颅内呈现脑梗死表现，继续关注梗死情况，必要时可能需开颅手术治疗。

内分泌科：考虑为非结构性颅内病变，代谢性酸中毒及代谢脑病。暂未明确感染部位，建议必要时再次行腰椎穿刺检查协助诊断。

呼吸内科：不存在原发肺部性疾病，如慢性阻塞性肺部疾病，病程中患者出现发热，主要考虑为脑梗死后所致的中枢性发热。

重症医学科：患者意识障碍及代谢性酸中毒暂无法明确病因，先按照专科意见完善检查和治疗，鉴于患者年轻，起病急，与家属充分沟通病情复杂性和危重性，并明确告知我院暂无法明确诊断，酸中毒已基本纠正，继续脱水降颅压，抗炎等治疗。

经全院疑难病例讨论，诊断仍不明确，一致建议患者转上级医院进一步诊治。但患者家属相信并愿意继续在我院治疗：继续予以对症治疗，脏器功能支持，营养支持，脑保护等治疗：甘露醇脱水降颅内压，地塞米松抗炎，维持水电解质及内环境平衡。

入院4天治疗后出现转机：神志逐渐好转呈昏睡状，血压可，心率稳定。酸中毒、电解质失衡纠正、肾功能好转，尿量可，CRRT已停，留置气管切开管道，脱机下，呼吸氧合可。但病因仍不明确！！！

案例分析

检验科接到ICU该患者的疑惑咨询，我们查阅有关脑病病因分类，

脑病病因分类

该患者以代谢性脑病[6]和酸中毒为主要临床表现，到底是什么原因引起的酸中毒呢？药物？毒物？感染？代谢性疾病？详细询问患者本人及家属的用药史，均否认服用相关的药物和毒物。到底是什么原因呢？

入院第5天出现新的线索：肝胆科转入ICU腹痛伴酸中毒的患者，具有相似的临床表现酸中毒，追问发现来源于同一单位、同一宿舍。再次对两个患者的同事和领导追问病史：共同居住环境、共同饮食情况等，发现均有到市场上购买白酒的行为，排除了其它因素，该白酒会有问题吗？

据报道散装白酒有可能甲醇超标[7]。患者是否有可能甲醇中毒吗？于是我们从标本库提取患者入院第一手血标本做毒物检测：血中甲醇：436.4mg/100mL,参考范围<0.2 mg/100mL。终于揭开迷雾，修正诊断：甲醇中毒!结合甲醇中毒对视神经的损害，查体发现患者有视物模糊，考虑合并双眼视神经中毒性损伤（甲醇中毒），予以积极对症处理。病情进一步好转，生命征稳定，两例患者都顺利出院，遗留轻度视神经损伤的后遗症。

知识拓展

甲醇中毒：甲醇代谢产物甲酸蓄积导致代谢性酸中毒。以中枢神经系统损伤、代谢性酸中毒及眼部损伤为主[8]。累积的甲酸会特异性损害视神经、视网膜和视乳头等 。临床表现：呼吸困难，视觉障碍，胃肠道症状，胸痛，头痛、“宿醉”等中枢神经系损伤表现。

诊断：早期诊断尤为重要,中毒发作的潜伏期一般为6～36 h , 最短30 min , 也有长达4d者。对怀疑急性甲醇中毒病例,应尽早测定血液中甲醇及甲醛浓度。治疗：血液净化：及时有效地清除体内毒物甲醇和甲酸， 纠正代谢性酸中毒及电解质紊乱。

乙醇：与体内的甲醇竞争结合乙醇脱氢酶，从而阻止甲醇经乙醇脱氢酶代谢为甲酸；甲吡唑：通过抑制乙醇脱氢酶从而阻止甲醇的代谢，随尿液排出体外 。日常生活生活中，需要预防食源性的甲醇中毒[9]，一些不法分子以次充好，用工业酒精代替乙醇，工业酒精中含有一定数量的甲醇，误食后导致相关惨剧发生。

总 结

1、针对48小时内诊断不明确，病情危重患者，及时开展全院疑难病例讨论，按医核心制度规范诊治；2、诊断不明确患者早期积极的脏器功能支持及对症治疗，为查找病因赢取时间是非常关键的；3、来自同一地方有相似临床表现的患者，多问为什么，有助于获得被家属忽视的“病史”；4、严重酸中毒原因寻找一定不放弃对中毒的考虑，饮酒史药物史仔细询问很重要；5、该病例是由于长期饮用劣质白酒，但每次饮酒不多，酸中毒直至休克是慢性甲醇中毒后甲醇代谢产物蓄积后引起，两例患者饮酒量的不同也导致就诊和各项检测指标以及预后的情况不同，应高度重视他们的相同临床表现。

【参考文献】

[1]孟庆义. 乳酸性酸中毒原因多,分析辨别冷静应对[J]. 医师在线,2016,6(15):24-25.

[2]廉宏伟,田兆兴,刘桂花. 乳酸酸中毒的临床诊疗分析[J]. 中国中西医结合急救杂志,2018,25(4):446-448.

[3]许书添. 乳酸酸中毒的诊断和治疗[J]. 肾脏病与透析肾移植杂志,2018,27(1):79-83.

[4]刘立新,田国祥. 《2022年SCAI休克分类专家共识更新版》解读[J]. 中国循证心血管医学杂志,2022,14(7):769-772.

[5]刘大为.休克的分类还重要吗？[J].中华内科杂志,2021,60(6):497-500.

[6]乜欣红. 以代谢性脑病为特征的甲基丙二酸血症10例临床分析[D]. 河北:河北医科大学,2018.

[7]国家卫健委：预防食源性甲醇中毒饮用散装白酒、自制药膳酒需谨慎[J].中国保健营养,2022,32(10):前插7.

[8] 吴娜,宋玉果.急性甲醇中毒致视神经病变的临床特征及其随访转归[J].中华劳动卫生职业病杂志,2022,40(5):366-369.

[9]关于预防食源性甲醇中毒的提示[J].中国保健营养,2022,32(9):前插1.

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编辑：徐少卿 审校：陈雪礼