胺碘酮搞不定室上速？原来疏漏了这个检查

*仅供医学专业人士阅读参考

这例室上速是由低钾血症引起的，治疗心律失常一定要查电解质。

一

这次的委托人是一位38岁女性，我们听她讲述自己的故事。

她说道：“我从昨天开始感觉一阵阵心慌，不疼不闷，就是感觉心脏‘很累’，身上没劲儿，不知道是啥原因引起的。”

我一摸脉搏，整齐、但非常快，第一感觉是室上速，先查心电图，我一边检查、一边问她以前有什么疾病。

她说：“我小时候有哮喘，早就好了，最近也一直没吃药。”

问她有没有心脏病、高血压、糖尿病、肾病的病史，她极力否认。

·侦探档案·

体温36.5℃，血压150/90mmHg，脉搏164次/分，血氧饱和度100%（未吸氧），心率164次/分，心律齐，心脏未闻及杂音。胸部、腹部、神经系统查体未见明显异常，未见甲状腺功能异常、库欣综合征的临床特征。

心电图：室上性心动过速，心室率为164次/分（图1）。

二

有心电图的支撑，事情就简单了，室上速，进一步鉴别是“阵发性房室折返性心动过速”。自己也没有多想，“转过来”不就行了。

侦探贴纸：阵发性房室折返性心动过速（ARVT）

AVRT是由旁路前传或逆传，心房、心室及正常房室传导系统均参与折返的一种室上性心动过速。

心电图表现：1.窦性心律时，心电图既可有预激的表现，在隐匿性房室旁路时也可正常。2.心动过速呈突发突止。①窄QRS波，频率150-250次/分；②RP'间期＞70ms，且RP'＜P'R；③可见QRS波的电交替现象，心动过速频率越快，QRS波电交替的发生率越高。

先选择了最近热门的“改良Valsava动作”刺激迷走神经，无效。

不要紧，我还可以用药。

再静脉使用胺碘酮，30分钟后，心动过速虽然没有终止，但是心率稍慢、出现了新的表现（图2）。

ST段压低、T波低平、U波显著、QT间期延长。

侦探贴纸：AVRT的治疗

其机制为折返，凡是可以延缓或阻断折返通路上任何一个途径，都能终止心动过速发作。

1.刺激迷走神经

通过压迫颈动脉窦、Valsava动作等方式造成房室结阻滞。

2.药物治疗

根据我国药源，首选维拉帕米和普罗帕酮。国际指南推荐首选腺苷。伴有心功能不全、排除预激综合征者可用洋地黄类药物。上述药物无效可用胺碘酮。

维拉帕米、β受体阻滞剂、地高辛、腺苷等通过房室结阻滞可终止AVRT；IA类药物(奎尼丁、普鲁卡因胺)和IC类药物（普罗帕酮、恩卡尼）通过阻滞旁路发挥作用；胺碘酮对正常房室结、希氏-浦肯野系统和旁路的逆向传导都有抑制作用，通过其中之一的作用终止心动过速。

3.食管心房调搏

药物复律效果差且有条件者可行食道调搏终止心动过速。

4.直流电复律

当出现严重心绞痛、低血压、急性心力衰竭时应立即同步电复律，药物复律失败者也可选择，能量单向波100-200J，双向波50-100J。

5.电生理及外科手术

经导管射频消融术一次成功率在95%以上，并发症低于1%。少数旁路靠近心外膜，需要外科手术治疗。

三

我心中大呼不妙。

波仔也在旁边提醒：“QT间期延长，胺碘酮的作用吗？有间断扭转性室速的风险，先停药吧。”

我说：“我们犯了一个严重的错误，急查电解质！”

波仔先有些疑问，随即恍然大悟：“对对对！U波，提示低钾血症！”

我说：“不仅仅是U波显著，QT间期、T波低平也可能是低钾造成的，快去查！”

血钾2.7mmol/L。严重低钾血症！随即开启静脉+口服补钾治疗，经治疗后血钾升至3.9mmol/L，室上速也随之终止（图3）。

看来这个室上速是低钾血症引起的。

侦探贴纸：低钾血症与心电图

轻度低钾血症时T波形态的动态变化（T波低平、倒置），严重低钾血症时QT间期延长、ST段压低、U波明显，T-U波可融合成驼峰状，QT间期常不易精确测量。

血钾低时起搏细胞舒张期除极速度增加，且可使一般心室肌细胞成为起搏细胞。因此低钾血症可导致各种异位心律，如期前收缩及心动过速，室性较室上性多见，包括但不仅限于室性期前收缩、心房颤动、心房扑动、室上性心动过速，最严重时可出现尖扭转、室性心动过速和心室颤动。

四

我内心却充满了歉意，悔不应该如此大意。

可委托人没有发现我的问题，她还是沉浸在喜悦之中：“你们好厉害，既会用药、也会‘体操疗法’（改良Valsava动作），还会通过心电图看出血液里的变化。”

我略显尴尬的笑笑：“虽然现在解决了问题，还是要进一步探究低钾血症的原因。”

她说：“我整天看电视上有说缺钙、缺铁、缺锌、缺硒的，没听说过有缺钾的。”

我告诉她：“钾可比你说的那些东西重要多了，它在维持细胞膜兴奋性中起着重要作用。低血钾可增加跨膜电化学梯度，从而导致细胞超极化，从而出现心脏传导通路的严重障碍。虽然低钾血症通常表现为肌肉无力，但有时严重低钾血症的首发表现可能是心律失常。”

委托人似懂非懂：“那我为什么会缺钾呢？”

低钾血症的原因无非就是三大类：丢失增加(经肾脏或胃肠道)，向细胞内转移(由于药物因素或激素异常)，摄入减少（食欲不振）。

经过询问，她告诉我最近尿量较前明显增加，可能是导致低钾的根源。

我说：“世上不应该有无缘无故的低钾，也不会有无缘无故的多尿。你现在除了进一步检查、发现多尿原因，还应该继续补钾。

正常血钾浓度为3.5-5.3mmol/L，从电解质结果来看，虽然在正常范围内，但是人体内的钾有98%存在于细胞内，2%存在于细胞外，哪怕轻微的血清钾水平下降也可能与全身钾库的显著耗尽有关。

一个70公斤的人体内钾的总储存量为3500mmol，血清钾水平每降低0.3mmol/L，对应于全身钾池中大约有100mmol的亏损。现在检查结果只能反应血清钾，细胞内的钾池仍处于不足的的状态，需要继续口服补钾。而且钾具有“多吃多排”的特性，在肾功能正常的情况下，一般不会引起高钾血症。”

她心满意足的走了。

我在自己的“侦探守则”上添了一条，“任何心律失常都应怀疑电解质紊乱，尤其是血钾”。

更多精彩病例

请关注医生站“心内病例”专栏

1.扫码下方二维码

3.打开医生站App点击专栏

4.在病例分享里找到「对应科室」

关注专栏

订阅专栏，每天读篇好病例！

下载医生站App，随时随地订阅啦~

参考文献：

[1]Thu Kyaw M, Maung ZM. Hypokalemia-Induced Arrhythmia: A Case Series and Literature Review[J]. Cureus, 2022;14(3):e22940.

[2]中华医学会,中华医学会杂志社,中华医学会全科医学分会,等.室上性心动过速基层诊疗指南（2019年）[J].中华全科医师杂志,2020;19(8):667-671.

[3]陈新.黄宛临床心电图学(第6版)[M].人民卫生出版社,2017.

本文首发：医学界心血管频道

本文作者：王玉伟 金迪 潍坊市益都中心医院

本文审核：赵洁慧

责任编辑：彭建萍 章丽

版权申明

本文原创 欢迎转发朋友圈

- End -

征 稿

《医学界心血管频道》长期招聘线上约稿作者，1.心血管内科临床实用技能、误诊病例、临床用药、有趣的内容；2.心血管内科医生有趣的诊疗故事；3.心血管内科行业重磅进展；4.其他（心血管内科医生感兴趣的内容即可）。

欢迎来稿分享！我们将为您提供有竞争力的稿费和展现您才华的平台。投稿邮箱：pengjianping@yxj.org.cn（来稿必回复）

医学界力求其发表内容在审核通过时的准确可靠，但并不对已发表内容的适时性，以及所引用资料（如有）的准确性和完整性等作出任何承诺和保证，亦不承担因该些内容已过时、所引用资料可能的不准确或不完整等情况引起的任何责任。请相关各方在采用或者以此作为决策依据时另行核查。