北京
来源：金融界
6月15日，天津医科大学总医院神经内科刘强教授课题组在《Cell》发表了题为“Bone marrow hematopoiesis drives multiple sclerosis progression”的论著，文章表明，骨髓造血驱动了多发性硬化症。
多发性硬化症 （MS） 是一种中枢神经系统 （CNS） 的自身免疫性疾病，其核心机制源于T 淋巴细胞失去自身免疫耐受，T淋巴细胞主导的自身免疫反应攻击髓鞘，累及视神经、脊髓、脑干、脑室周围白质等部位，导致视力异常、肢体运动障碍和共济失调等临床症状。
据悉，全世界约有280万人患有这种疾病，大多数MS患者年龄在40岁以下。MS病因学的主要研究集中在穿透CNS的自身反应性T细胞上，尽管越来越多的证据表明中性粒细胞和单核细胞在MS期间继发参与CNS炎症，但这些血源性细胞的来源和起源仍然未知。
多发性硬化症的治疗周期较长，急性期一般使用激素类的药物，比如使用甲泼尼龙减轻炎症和水肿，或使用免疫球蛋白以及采取血浆置换等措施。缓解期的治疗一般使用干扰素，比如β干扰素以及其他的免疫制剂，包括有氨甲蝶呤、环磷酰胺、环孢素a等。
刘强教授课题组在研究中发现，骨髓异常髓系增生驱动了多发性硬化的进展。具体作用机制为，MS患者的自身免疫性T细胞在趋化因子CXCL12的引导下向骨髓聚集。自身免疫性T细胞在骨髓内高表达CCL5引起骨髓造血干细胞（HSCs）和下游髓系祖细胞（CMP，GMP）活化增殖，从而产生大量单核细胞和中性粒细胞。这些骨髓造血系统发生的异常髓系增生，驱动T细胞自身免疫反应和神经系统炎性损伤。
本次研究将目前对淋巴器官和CNS内自身反应性T细胞的理解扩展到骨髓，揭示了限制自身反应性T细胞向骨髓迁移能抑制MS中有害骨髓的生成。可能为治疗MS和相关神经免疫疾病提供新的途径，比如通过自体HSC移植，重置和纠正导致MS的异常免疫反应。
同时，也进一步揭示了免疫抑制药物治疗多发性硬化症的机理，氨甲蝶呤等免疫抑制药物会减少骨髓生成，曾经被认为是细胞毒性化学疗法的主要副作用，然而今天看来，或许骨髓抑制对于治疗多发性硬化症反而是有益处的。
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