责编 | 王一
木材形成要经历形成层细胞分裂与分化、细胞膨胀，次生壁沉积，细胞程序化死亡等过程。形成层活性的维持已被报道受到多种转录因子和激素的调控。WOX4转录因子作为形成层活性调控的核心，响应激素、小肽等信号，维持形成层活性。生长素极性转运蛋白PIN1促进生长素在形成层的高量累计，促进形成层活性。激素外施实验表明，赤霉素和生长素能够协同调控形成层活性，促进木材形成，但其作用机制尚不清楚。
4月18日， 西南大学罗克明教授团队在The Plant Cell在线发表了题为“AUXIN RESPONSE FACTOR 7 integrates gibberellin and auxin signaling via interactions between DELLA and AUX/IAA proteins to regulate cambial activity in poplar”的研究论文，解析了赤霉素和生长素协同调控杨树形成层活性的分子机制，为阐明树木形成层干细胞活性的调控机理提供了新观点。
为探究赤霉素和生长素对形成层活性调控的分子机制，本研究利用在木材形成过程中内源性下调赤霉素含量（LMX5pro：GA2ox）、形成层特异性上调赤霉素水平（WOX4pro：GA3ox）、形成层特异性阻断生长素信号（WOX4pro：IAA9M）和形成层特异性阻断赤霉素信号（WOX4pro：ΔRGL1）转基因株系，进行外源赤霉素和生长素处理，确定赤霉素和生长素协同调控形成层活性发生在信号转导水平。
组织表达分析及蛋白互作验证表明，ARF7.2可能作为赤霉素和生长素的协同调控因子影响形成层活性。对ARF7.2与DELLA的互作位点分析表明，DELLA与ARF7.2的互作位点在ARF7.2的MR结构域，区别于ARF7.2与AUX/IAA互作的PB1结构域，暗示DELLA-ARF7-AUX/IAA9会形成三元复合体。通过酵母三杂（Y3H），Luciferase complementation imaging (LCI)， Co-immunoprecipitation (Co-IP)实验验证结果与猜想一致。
ARF7转基因过表达和敲除株系均表明，ARF7对形成层活性的调控作用。外源赤霉素和生长素处理ARF7的敲除株系，形成层对赤霉素和生长素的响应消失。Chromatin immunoprecipitation (ChIP)，酵母单杂(Y1H)，Electrophoresis mobility shift assay (EMSA) 实验表明，ARF7.2能够直接调控WOX4的表达，调控形成层活性。此外，ARF7.2能够直接调PIN1表达促进生长素在形成层高量累计，促进形成层活性（图1）。
图1 ARF7整合赤霉素和生长素信号调控形成层活性
综上所述，该研究揭示了在形成层活性调控过程中，赤霉素和生长素通过破坏DELLA-ARF7-AUX/IAA三元复合体,释放ARF7对下游WOX4, PIN1的转录调控,进而对形成层协同调控。
西南大学在读博士生胡建为论文第一作者，西南大学罗克明教授及许长征教授为共同通讯作者，硕士生苏会丽（现为清华大学博士研究生），曹慧及蒋雪梅参与了相关研究工作。西南大学何新华教授和张觅副研究员对本研究予以帮助。该项研究得到了国家自然基金等项目的资助及西部（重庆）科学城种质创制大科学中心的支持。
https://doi.org/10.1093/plcell/koac107
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