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吸烟与不吸烟肺癌患者是否一样?

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肺癌是癌症中当之无愧的第一杀手,吸烟是引起肺癌的因素之一。据统计90%的肺瘤患者都和吸烟有关,男性吸烟者患肺癌的几率是不吸烟者的23倍,女性是13倍。并且二手烟也会增加患肺癌的概率。

吸烟虽然是引起肺癌的重要因素之一,但二者之间绝不可划等号。肺癌的形成是多个因素综合作用的结果,除吸烟外还可能与生活习惯,基因等相关。那既然吸烟或者不吸烟都有可能得肺癌,那么二者的肺癌状况一样吗?

先说结论:吸烟者的肺癌和不吸烟者的肺癌完全不一样。

吸烟者的肺癌基因紊乱程度远远超过不吸烟者。

单纯从临床症状或者显微镜观察来看,二者无明显区别,都是一堆失控细胞肆意繁殖的结果。但临床试验者在二者DNA中发现了明显不同,吸烟者肺癌中基因突变的数目是不吸烟者的10倍还多!

通俗来讲:抽烟患者的肺癌细胞与不抽烟患者的肺癌细胞相比,更凌乱更复杂。主要原因有两个,第一是因为香烟的烟雾中含有50多种致癌物质,它们会诱导基因突变,导致吸烟者肺癌中基因突变的数目大于不吸烟者。第二是烟雾损伤肺部组织,当被损伤的组织开始自我修复时,会分裂细胞,从而产生突变的可能性。

而肺癌的基因突变越多,对药物产生抗药性的能力越强!所以吸烟肺癌患者的癌细胞突变更多,善于进化躲避药物,无论是化疗还是靶向治疗,复发率都非常高。

其次,吸烟者和不吸烟者肺癌的基因突变种类不同,在癌症的众多突变基因中,通常有一个主要驱变控制着癌症的生长和发展。学术上称之为驱动突变

突变基因主要有三个:KRAS,EGFR和ALK, ,吸烟者肺瘤中主要是KRAS突变,而不吸烟者肺癌则主要是EGFR和ALK突变。

针对于不吸烟肺癌患者的EGFR和ALK突变,已经研究出了多种靶向药物治疗,且效果较为显著。而对于吸烟患者的KRAS突变仅有一款药物(AMG510),其治疗难度大,患者生存质量差。

综上所述,吸烟与不吸烟肺癌患者拥有本质区别,吸烟的肺癌患者治疗难度更大,且生存质量和存活期都低于不吸烟的肺癌患者。

注:本文旨在分享医药健康知识,不作任何用药依据,具体请咨询主治医师。

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