急性心肌梗死的影像学表现 | 影像干货

提要：在可疑心肌缺血或心肌梗死的患者中，心脏MRI（CMR）可以全面、多角度观察心脏。

多种CMR技术可提供丰富的信息，如心肌水肿（风险心肌）、透壁性梗死的位置、梗死面积的定量分析、微血管阻塞、全心室容积和功能评估及评估梗死后重构。

目前有多种CMR技术用于诊断心肌梗死（MI），研究表明钆剂延迟强化（LGE）成像是最可靠的方法，用于检测小的或心内膜下梗死，该方法准确性高，是诊断和评估急性心肌梗死的最佳成像技术。

目前再灌注广泛应用于临床，本文重点讲述急性心肌梗死病理生理学特征的CMR表现，同时讲述其临床应用价值和指导个体化治疗方案的制订。

急性心肌梗死（AMI）的定义

☆ 心脏肌钙蛋白（cTn）的峰值超过正常对照值的99%具有诊断价值。

☆ 至少有以下症状之一：

• 缺血症状。

• 新发心肌缺血引起心电图（ECG）改变。

• ECG的病理性Q波。

• 影像资料证实新发存活心肌丢失。

• 新发局部室壁运动异常。

☆ 目前新的血清学生物标志物（如肌钙蛋白）或新的成像技术（如超声心动图、SPECT和冠状动脉CT血管造影）用于AMI诊断，但价值仍不确定。

CMR在急性心肌梗死中的应用

☆ 心脏磁共振成像（CMR）是一种无创的影像学技术，在AMI中的应用越来越广泛，单次检查可分析心脏功能、心肌灌注和组织学表现，甚至适用于有声窗限制的患者。

☆ CMR能提供心脏的多种信息，如心肌水肿（风险心肌）、透壁性心肌梗死的位置、梗死面积的测量、微血管阻塞（MVO）导致的心肌内出血。此外，CMR可全面评估全心室容积和心功能以及梗死后重构。

☆ 尽管有多种CMR技术可用于MI疾病的诊断，但钆剂延迟强化（LGE）成像是最准确、最有效的方法。

AMI的成像方法——CMR技术

1.钆剂延迟强化（LGE）对心脏评估的基本原理

☆ LGE采用T1WI反转恢复序列，静脉注射钆剂10~30min后扫描，反转时间选择的标准是保证心肌无信号，采用“反转时间监测法”或“透视法”确定。

☆ 钆剂是一种细胞外造影剂，在特定的条件下，如心肌坏死或纤维化表现为明显高信号，相反存活心肌为低信号。

☆ LGE的强化类型对区分梗死后坏死（心内膜下或透壁延迟强化）、非缺血性扩张型心肌病的纤维化（中层，心外膜延迟强化）或心肌炎（心外膜或局灶性延迟强化）（图11.1）有帮助。

图11.1 钆剂延迟强化（LGE）的基本原理图。注射造影剂后正常和病理性心肌的时间-强度曲线（箭头）。

2. LGE与其他方法的比较

☆ LGE空间分辨率高，甚至能显示1g心肌的微梗死。

☆ 与SPECT成像相比，LGE的主要优点是空间分辨率高，层厚为1~2mm，而SPECT的层厚是10mm。因此，CMR能显示SPECT灌注成像不能发现的心内膜下心肌梗死。与PET相比，LGE能更清晰地显示无活性心肌。

☆ LGE可清晰显示心腔任何部位的无活性心肌，尤其可用于显示SPECT和PET常漏诊的左心室和右心室心内膜下心肌梗死（图11.2至图11.4）。

图11.2 位于前壁和下侧壁的多灶性心内膜下心肌梗死。血池与梗死心肌（高信号）信号对比度强，梗死区容易显示。

图11.3 LGE与SPECT显示心内膜下心肌梗死比较。

MRI（a）显示前间壁心内膜下心肌梗死，而SPECT（b，c）显示为可逆性的灌注缺损。

图11.4 LGE与SPECT显示右心室心肌梗死比较。

LGE（上图）清晰地显示右心室心肌梗死（箭头）以及左心室下壁心肌梗死。

然而，SPECT仅显示左心室下壁心肌灌注缺损。

急性心梗的心脏MRI表现

1. T2WI显示风险心肌的心肌水肿

☆ 急性期心肌梗死，心肌水肿在T2WI上表现为明显高信号，即“风险心肌”。

☆ T2WI对缺血性心肌损伤风险心肌范围的确定仍有争议。

☆ T2WI的主要优点：

• 区分急慢性梗死。

• 通过比较T2WI水肿区域的大小和延迟强化图像可量化可逆性心肌的比例。

• 急性心肌损伤主要特征是水肿，相反慢性心肌损伤的主要特征是纤维化。

☆ 在冠状动脉闭塞的早期阶段，心肌的氧气供给量与需求量之间的差异会导致心肌缺血。

☆ 如果缺血持续，心肌就会出现不可逆损伤，坏死从心内膜延伸到心外膜，即“波形裂缝现象”。

☆ 最后的梗死面积取决于风险心肌范围，即冠状动脉完全闭塞且无血供的心肌缺血区域。

☆ CMR常用于显示和量化风险心肌范围，T2WI表现为高信号，T2WI对局部水分子含量增加敏感（活动性心肌炎和组织水肿）（图11.5至图11.9）。

图11.5 在急性心肌梗死的背景下，“坏死心肌的波前现象”示意图。

图11.6 T2WI与LGE图像的差异。T2WI图像显示侧壁的透壁性水肿。水肿的信号区LGE无强化区，代表可逆性心肌损伤。

图11.7 T2WI对急性和慢性MI（急性MI：5d前）的鉴别诊断。

T2 MRI（a）显示心脏下壁和近下壁侧壁肿胀的区域（箭头）为高信号。

LGE（b）也显示在同一区域（箭头）有明显增强表现。

图11.8 T2WI对急性和慢性MI（慢性MI：9年前）的鉴别诊断。

T2 MRI（a）显示在前壁及近前壁间隔壁的较薄区域（箭头）为低信号。左心室腔内可见伪影。

LGE（b）显示相应供血区域（LCX）（箭头）的明显增强。

图11.9 T2WI和LGE对急性和慢性心肌梗死诊断的作用。

患者男性，45岁，急性胸痛行心脏MRI检查。心尖部间隔壁及中部近前壁间隔壁T2WI呈高信号，LGE明显强化，提示左前降支供血区的急性心肌梗死（a，b）。

然而，心尖部下壁T2WI无明确高信号，LGE显示为异常的明显强化，提示右冠状动脉供血区域的慢性梗死（c，d）。

2. 存活心肌

心肌坏死的进展：

☆ 根据“心肌死亡的波形裂缝现象”的概念，如果冠状动脉闭塞持续存在，梗死面积进一步扩大，从心内膜向心外膜扩展。

☆ 持续性缺血会导致透壁性坏死和微循环破坏。

☆ LGE测定的梗死范围与临床结果直接相关。

☆ LGE显示透壁心肌梗死强化的范围，可预测治疗后心肌收缩能力的恢复。

☆ 透壁性心肌梗死的范围大于75%，心肌功能恢复的可能性极低（图11.10）。

图11.10 心肌梗死的透壁范围程度。

（a）LGE显示前壁心内膜下25%~50%的透壁性梗死。

（b）LGE显示前壁、近前壁间隔壁和下壁75%~100%的透壁性梗死。

终止心肌梗死：

☆ 心肌梗死分流和介入（MITI）试验早期治疗的患者，在治疗后无明显的心肌梗死。

☆ 定义：初期抬高的ST段降低（≥50%）和肌酸激酶≤正常上限的2倍。

☆ 终止心肌梗死通常T2WI表现为均匀高信号。LGE表现为病变血管供血区域无强化或轻度强化（图11.11）。

图11.11 终止心肌梗死。

冠状动脉CT血管造影术（a，b）和常规血管造影术（c）均显示左前降支中段可见重度狭窄（箭头）。

在经皮冠状动脉介入治疗后（c），闭塞的左前降支重新开放。

然而，LGE图像没有显示明显增强（e）。

T2WI图像仅显示心尖部间隔壁、中部前壁和中部近前壁间隔壁（d）的轻微高信号。

3. 再灌注损伤

无复流现象：

☆ 即使病变的冠状动脉再通成功，长期的缺血会导致远侧心肌再灌注缺失。

☆ 其次，血管管腔阻塞（如中性粒细胞栓子、血小板、动脉粥样硬化性栓子）以及血管外水肿和出血压迫血管。

☆ 长期缺血后，坏死区会发展为透壁性梗死，梗死区微血管破坏。

LGE显示微血管阻塞（MVO）：

☆ CMR目前也用于评估在LGE高信号区（梗死心肌）的背景下持续性微血管功能障碍，MVO表现为低信号。

☆ 定义：在LGE明显强化的区域内，延迟期仍表现为低信号。

☆ 持续性微血管阻塞是预测左心室重构的独立因子，意味着心肌功能差以及其后发生主要不良心脏事件概率增加。

☆ 在实验模型中，再灌注损伤后早期改变是微血管损伤，其次是心肌内出血。出血范围与LGE的“低信号区”有关。

☆ 大多数患者LGE“低信号区”在T2WI上呈低信号，提示心肌内出血，与梗死面积和功能的标记密切相关（图11.12）。

图11.12 造影剂注射3min后第一次灌注（a）和电影成像（b）显示近前壁间隔壁心内膜下低信号，提示微血管阻塞（箭头）。在DE-CMR（c）图像上也显示相应区域的低强化。

4. 低剂量多巴酚丁胺负荷MRI

☆ 低剂量多巴酚丁胺负荷MR（DSMR）可用来检测心肌的收缩性贮备，是心肌存活的标志。

☆ DSMR的优势是可全面显示心肌，而在声窗差的患者多巴酚丁胺负荷超声心动图图像质量差。

☆ 低剂量DSMR评估心肌功能恢复优于LGE，且不依赖于瘢痕组织的透壁性。因此，LGE和DSMR可以提供互补的信息。

5. 心脏功能

☆ 电影MRI是显示心脏整体收缩期功能和心腔壁区域运动的参考标准。CMR尤其适用于对大面积梗死导致室壁瘤扩张的研究。

6. 梗死的并发症

☆ 随着CMR经验的积累，CMR是诊断MI相关不良后遗症的新方法，包括右心室受累、急性心包炎和左心室血栓。

• MI引起的室间隔穿孔。

• Dressler综合征（心肌梗死后心包炎）：继发性心包炎，发生于心脏或心包损伤。

• 梗死后二尖瓣反流。

• 左心室血栓形成（图11.13）。

图11.13 心肌梗死后左心室重构不良。心脏MRI显示，心尖变薄、左室室壁瘤扩张以及LGE图像显示左室室壁瘤内血栓形成。

7. 评估左心室重构

☆ LV重构与MVO、LEG显示的大面积梗死和梗死后透壁范围有显著相关性。

☆ 梗死后重构分为早期阶段（72h内）和晚期阶段（超过72h）：

• 早期阶段涉及梗死区的扩张，可能导致早期心室破裂或室壁瘤形成。

• 晚期重构可表现为左心室时间依赖性扩张、心室变形和室壁肥大。

• MI后，在心腔压力的作用下，室壁逐渐扩张，坏死心肌组织转变为瘢痕组织，并使收缩功能减低。

• 延迟的再灌注治疗会增加梗死面积，以及梗死后扩张引起的LV重构不良、坏死区逐渐变薄、远侧心肌代偿性肥大。

☆ LV容积和质量评估与几何假设无关，因此MRI尤其适用于大面积梗死导致室壁瘤扩张的评估。

☆ LGE显示的梗死面积、透壁性梗死和持续性微血管损伤能够预测梗死后重构不良，优于其他临床指标（图11.14）。

图11.14 左心室重构和持续性微血管损伤。

该病例T2WI（a）显示左前降支供血区域中心低信号而外围高信号。

LGE（b）显示相应区域中央PMVO周围延迟强化。

电影MRI（c）显示前壁及近前壁间隔壁有严重的运动减退和运动消失。

然而，F/U MRI（d）显示，在相应区域的心肌变薄伴运动消失，提示左心室重构。

8. PCI术后并发症：冠状动脉微栓塞后微梗死

☆ 动脉粥样硬化斑块破裂微栓子栓塞冠状动脉引起急性冠状动脉综合征及经皮冠状动脉介入治疗后的再灌注引起的微梗死，以及心肌梗死相关因子的释放。很难与再灌注损伤效应鉴别。

☆ 冠状动脉介入治疗后，首次灌注MRI显示冠状动脉微栓塞引起的急性和亚急性低灌注。LGE-MRI有助于定量评估亚急性微梗死。

☆ 冠状动脉微栓塞后微梗死，LGE-MRI显示从心内膜到心外膜可见条纹状高信号（图11.15）。

图11.15 冠状动脉微栓塞后微梗死。LGE图像显示下壁的中部-基底部、心尖部及室间隔基底部从心内膜到心外膜的多发不规则和斑片状强化。

鉴别诊断：非冠状动脉性疾病

☆ 尽管有些患者具有急性心肌梗死的典型特征，但冠状动脉血管造影显示无异常。

☆ 心脏MRI可用于胸痛和心肌酶升高但冠状动脉正常或轻度异常的患者。

• LGE明显强化的类型（无论是否存在强化或强化程度）很重要，该分型有助于心肌损伤（如心肌炎）的病因学诊断。

• 心脏MRI研究表明，最常见的疾病是心肌炎（31%）、应激性心肌病（31%），以及血栓自发溶解的ST段抬高型心肌梗死（29%）（图11.16）。

图11.16 心肌炎。

患者女性，36岁，急性胸痛和心肌酶增高。心尖部前壁、侧壁、中部近前壁间隔壁、近下壁间隔壁、基底部近下壁间隔壁和下壁（箭头）中层到心外膜层显示为多灶性灌注缺损（左行）和LGE低灌注区强化（右行）。

小 结

☆ 在常规的CMR中，临床医生可获得以下信息：

• T2WI显示风险心肌水肿；

• LGE评估心肌活性，低剂量DSMR评估心肌收缩性贮备；

• 再灌注损伤；

• 心脏功能；

• 梗死并发症。

☆ CMR的补充信息：

• 评价左心室重构；

• LGE评估梗死面积。

☆ MI的鉴别诊断：

• 心肌炎、心包炎、应激性心肌病、扩张型心肌病、肥厚型心肌病等。

说明

本文内容节选自《心脏CT和MRI实用教程》

（天津出版传媒集团/天津科技翻译出版有限公司出版）

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