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三高——高血糖、高血脂、高血压,让老人闻风丧胆。
与长辈一块吃饭,你听得最多的一句话,就是少油少盐。
很多老人不敢吃盐,因为怕血压高,这好像已经是常识了。
但是,今天我们说点不一样的,抖音上一位心血管医生浙大沈岳良教授说:
如果你没有高血压,盐不要控制太严;
盐吃得太少,血压可能要升高的。
很多人看完有点懵圈,究竟是怎么回事呢,为什么盐吃太少,还会高血压呢?
今天这篇文章,我们要说一说,盐和醛固酮的关系。
醛固酮与高血压的关系?
沈岳良医生解释低盐导致血压高,提到了盐影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统,我们来分析一下。
→醛固酮是什么?
其实我们高中生物学过,很多人可能忘了。
醛固酮是在肾上腺皮质中合成的类固醇激素,醛固酮促进远端肾小管中的钠潴留。
当醛固酮产生过多,会导致钠和水潴留过多,导致血压升高。
→醛固酮导致高血压
目前医学界普遍认为,最常见的,可明确治疗的高血压病因,就是原发性醛固酮增多症(PA)。
PA的具体表现为,醛固酮的生产和分泌过高,肾素 - 血管紧张素系统倒是相对自主,但是也被抑制。
PA醛固酮分泌过高,不只影响血压,患心血管疾病的风险也增加。
一项研究前瞻性表明,原发性醛固酮增多症与心血管并发症的发生率相关,与血压水平不成比例。
所以,如果早期发现 PA,采用适当的、特定的手术或医疗手段,就可以避免高血压和心脑血管疾病。
醛固酮太高,有什么危害?
像心血管疾病一样,很多看上去是高血压导致的疾病,原因都是醛固酮过多。
→醛固酮与心脏病
醛固酮过多,会诱导心脏纤维化,而这与其对血压的影响无关。
继发性醛固酮增多症,其中血管紧张素和醛固酮都会增加,醛固酮导致肾血管性高血压,血管紧张素会导致心脏纤维化。
肾血管性高血压大鼠实验发现,循环血管紧张素的升高,引导非肌细胞区室的重塑,导致心肌纤维化。
→醛固酮与肾脏
一般都认为,肾不太好才会得高血压,因为醛固酮既从肾上腺皮质中合成,又作用于肾脏。
但是,高血压与肾脏作用是反过来的,原发性高血压醛固酮过多,造成了肾脏中的促炎和促纤维化。
醛固酮水平升高也与肾损伤有关,反映肾损伤的尿蛋白,与原发性高血压患者相比,PA 患者的尿蛋白排泄水平更高。
醛固酮与盐的关系?
说了这么多醛固酮相关,你可能还是不明白,醛固酮与盐有什么关系?
→盐与高血压
要说明醛固酮与盐,首先要了解盐与高血压的关系,首先,高盐确实会影响高血压。
高血压人群中,减少饮食钠摄入量,能够一定程度上降低血压水平。
这也是医生建议高血压患者低盐饮食的原因,但是,很少有人知道盐对顽固性高血压患者的作用。
顽固性高血压患者,对盐特别敏感,并不是简单的低盐,就能控制的。
因为顽固性高血压醛固酮过多,即使没有明确诊断为 PA,醛固酮和盐至少是联合作用。
→盐与醛固酮的关系
一句话形容盐与醛固酮的关系,相亲相爱,互为倚仗。
醛固酮过量和高盐摄入的综合作用,才是血压居高不下的原因,单独用醛固酮作用或者单独用盐作用,不会出现高血压的症状。
一项大鼠心肌纤维化实验表明,单独用醛固酮而没有增加盐的大鼠,或者高钠饮食但没有醛固酮的大鼠,都没有在心肌中发生纤维化。
在醛固酮水平比较高的情况下,控制盐摄入,确实有用。
→低盐饮食,诱发醛固酮增多
但是,高醛固酮水平的人,降低盐摄入很难,为什么呢?因为醛固酮会让你想吃盐。
我们可以思考一下:高醛固酮病症是怎么来的?
健康的人,一般是正常醛固酮水平,而正常人低盐,会诱导了醛固酮增多。
想吃盐是一种动机行为,动物会寻找和摄取含钠的食物和液体,会受到醛固酮的刺激。
长期低盐饮食,缺钠会刺激醛固酮,为了维持或增加细胞外液量,醛固酮会增加钠潴留,并刺激盐渴望。
这种情况下,人会不受控制地越吃越咸,而且不太容易注意到,与血液中的高醛固酮互相作用,导致高血压。
有研究发现,在中枢盐皮质激素受体阻断剂作用下,醛固酮降低,会降低盐的食欲,并改善心力衰竭。
关键的瘦龙说
大量证据表明,醛固酮太高不仅诱发高血压,和心血管疾病,而且还与盐协同作用,进一步使病情恶化。
所以,高血压病人,减少盐是有一定作用的,但是不能真正治疗它。
而且,随着醛固酮的升高,会导致盐食欲的上升,高血压的人,控制盐会更难。
对于普通人来说,只要不吃得太咸就行了,平时吃盐正常放就可以。
如果吃盐太少,反而会刺激醛固酮水平升高,可能会得高血压。
难以控制盐摄入的PA患者,通过使用阻断醛固酮药物,或通过肾上腺切除术,也可以抑制醛固酮和盐的相互作用。
最近,我在看这本书《被误解的盐,你可能要吃咸一点》,里面有很多人都不知道的秘密,感兴趣的可以参考一下。↓↓↓
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