硝酸盐 （nitrate） 和铵盐 （ammonium） 是大多数植物的氮源。最近的研究表明，全球CO2升高会减少C3植物 （例如小麦） 中硝酸盐的还原，但是铵的利用率不会降低。据预测，氮使用效率下降 1% 就会使全球作物种植成本每年增加约10 亿美元。因此，随着全球CO2水平的上升，提高作物对铵的利用至关重要；然而，与硝酸盐不同，铵盐作为唯一氮源时，毫摩尔浓度的铵就会导致铵毒害 （ammonium toxicity） ，抑制植物的生长，但过量的铵营养是如何造成铵毒害，并抑制植物生长发育的？其中主要原因仍不清楚。
现在，或许这个问题有了答案。来自日本的研究人员发现，过量铵在细胞中的积累不是导致铵毒害的主要原因，铵的同化在细胞内产生大量质子，降低pH，导致细胞酸度增加，是造成铵毒害的主要原因。这个结果对现有教科书的内容提出了挑战，教科书上的相关内容或许要变了。
上述研究成果在8月16日发表在Nature Communications上，题为：Excessive ammonium assimilation by plastidic glutamine synthetase causes ammonium toxicity in Arabidopsis thaliana。
在该研究中，研究人员鉴定到一个铵盐不敏感突变体ami2，并进一步发现GLUTAMINE SYNTHETASE 2 (GLN2) 是引起铵毒害的主要基因，其编码一个质体谷氨酰胺合成酶，GLN2表达降低可以提高拟南芥对铵盐毒害的抗性。研究人员继而通过不同实验证实，铵盐的积累不是引起铵毒害的原因，GLN2参与的铵盐同化才是主因。
GLN2突变后拟南芥对铵毒害抗性提高
进一步，研究人员发现GLN2参与的同化反应在细胞内产生了大量的质子，提高了酸度，造成了酸胁迫，并导致酸胁迫响应基因的表达，而在培养基中利用碱性铵盐可以降低细胞中的酸度，并有效地缓解铵毒害。
正如作者在文中提到的一样“we show that ammonium assimilation by GLUTAMINE SYNTHETASE 2 (GLN2) localized in the plastid rather than ammonium accumulation is a primary cause for toxicity, which challenges the textbook knowledge. ”，这是一项重要的工作，改变了之前铵毒害的观点。
在全球CO2水平上升的大背景下，克服铵毒害，培育耐铵新作物品种，对提高作物的铵态氮利用率和未来作物产量的提升具有重要意义。
论文链接：
https://www.nature.com/articles/s41467-021-25238-7
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