再议争鸣：收缩压 VS 平均动脉压（东南危重病麻醉）

再议争鸣:

收缩压 VS 平均动脉压

- 东南危重病麻醉 第2期 -

（原创出处：东南大学附属中大医院麻醉科）

我们麻醉科医生每天都和血压打交道，那么血压到底是什么呢？

生理学告诉我们，血压是血液在血管内流动时作用于单位面积血管壁的压力，是心血管循环系统流动的前提，是为各组织器官提供足够的血量以维持正常新陈代谢的保证。

动脉血压的形成主要包括四个方面：心血管系统有足够的血液充盈（容量）、心脏射血（心功能）、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性储器作用。血压过低或者过高都会诱发围术期严重并发症，例如心肌损伤、肾损伤、脑梗、脑出血等，而血压消失是心跳停止的前兆，这些都证实血压有极其重要的生物学意义。

血压受哪些因素影响呢？

简单的说可以用一个公式表示BP=k*CO*SVR，这儿的血压是MAP。平均动脉压为心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值。由于心动周期中舒张期较长，所以平均动脉压更接近舒张压，MAP = DBP + 1/3 × (SBP DBP)，当然这个公式只适用于袖带血压，对于有创动脉，MAP是机器基于功率效应直接测量的，与动脉波形有一定关系。

平均动脉压是不是很重要？

当然是的。教科书告诉我们MAP低，脑组织、肾组织和其他重要器官都得不到有效灌注。循证医学的证据也告诉我们手术中MAP小于55 mmHg 5分钟，或者小于65 mmHg 20分钟即可造成肾损伤甚至围术期死亡率升高［1,2］。

那么维持MAP在55 mmHg或者65 mmHg以上，血流动力学是否就算安全？答案显然是否定的。从公式可以看出，我们还需要关注心排量。心排量又称心输出量，是一侧心室每分钟射出的血液量。如果心率75次/分，搏出量为70 ml,则心输出量约5 L/min，成年人在剧烈运动时，心输出量可高达25-35 L/min，而在麻醉情况下则可降到2.5 L/min左右。从生理学的角度，同一患者在不同部位测量的收缩压和舒张压差异很大，但MAP却很相似，故更多的人认为 MAP等同于提供器官灌注的压力，MAP低于55-60 mmHg与其术后重要脏器的并发症息息相关，大多数书本上向来都是MAP的高低作为标准。

一些矛盾的例子

那么，确保MAP是否就能确保血流动力学安全？

举例来说，一位患者SV为70ml，HR 70 bpm，CO近5000 ml；另一种情况是SV为35ml，HR 140 bpm，同样CO在5000 ml左右。MAP也很接近，或者后者因药物维持较高SVR，可能MAP更高。当然这是理想状态，实际情况下，心率也许只代偿增快到100-120 bpm，SVR也代偿增高了，所以MAP也许还在正常范围内，而CO没有大幅降低（常见于失血性休克、感染性休克和心源性休克的早期阶段），但这种血压是交感代偿的结果，认识不到风险可能导致严重后果，如盲目进行了椎管内阻滞即可立即阻断这种代偿机制，诱发严重低血压甚至心跳骤停，这种错误经常发生在刚刚独立值班的年轻医师，既没有经验也没有很好地评估病人，外科医生申请手术时也只认为是简单的阑尾炎、胆囊炎，实际病人已处于炎症穿孔感染性休克代偿期。当然，还有一个很好理解的极端情况是当CO很低，使用各种手段后SVR升高而维持MAP正常，但是组织灌注却严重不足，这种情况下的MAP没有太多意义，尽管能够临时维持心脑肾的灌注，也会因其它组织灌注不足引起后续血流动力学的崩塌。第四种情况，BP=k*CO*SVR这个公式来源于BP-CVP=k*CO*SVR。如果CVP升高，相同的MAP，也可能导致较差的组织灌注，见于心功能不全、快速房颤发作、气胸、心包积液、肺动脉栓塞或任何原因引起的右心系统压力增高。

MAP评价血流动力学状态有如下缺陷

1. MAP是压力指标，能确保心脑肾灌注，心排不确定，不能确保全身灌注。

2. MAP不是血流动力学改变早期和敏感指标，受多种代偿机制的影响。某些MAP正常或者MAP、CO都正常的情况。相同的MAP下，可能患者的血流动力学有很大差异。

什么是血流动力学改变的早期和敏感指标？

1. 心率：

心率似乎是很多血流动力学变化的早期指标，但是敏感性和特异性都不高，麻醉期间特别是老年病人心率代偿反应可出现不敏感，而很多因素如手术刺激、浅麻醉、体温和内环境异常都可能引起心率改变，特异性大大降低。麻醉医师应该能够分析某些假阳性和假阴性的干扰。

2. 灌注流量指标：

公式中BP=k*CO*SVR, CO = SV*HR, SV的改变是很多血流动力学改变早期的始动因素，尤为重要。HR很多情况下是代偿的改变，而对于具体的某一个病人，大动脉弹性相对不变，SV与收缩压、脉压密切相关（见下图）。这几年，也有越来越多的文献强调SBP的作用［3，4］。

3. 脉压：

某种程度上与收缩期血流相关，但它是一个相对值，无参考点，需要与舒张压、收缩压这些有参考点的指标相结合。

4. 收缩压：

尽管舒张压决定心肌灌注，但是撇开收缩压孤立的评价舒张压没有太多意义，收缩压是舒张压得以维持的前提，也是心肌灌注良好后心肌收缩好的体现，同时是容易监测容易判断治疗效果的指标。

上图也体现了冠心病病人麻醉管理的两条原则：第一 心肌氧供需平衡；第二 有血压即有一切。

5. 平均压：

一般意义上，平均压可认为是心排和外周阻力的相互作用，而收缩压和脉压反映心排和心肌收缩力，收缩压也是构成舒张压、脉压和MAP的前提。从下图可以形象的分析收缩压与每搏量和大动脉内压力、大动脉已有的容量和大动脉管壁顺应性有关系，而外周血管阻力通过影响舒张压继而影响收缩压的基线值，分析收缩压及脉压能够快速分析更多的血流动力学参数。

围术期监测收缩压的优势

相比MAP，收缩压与组织灌注更相关：收缩压的高低不仅反映血管内压力的具体数值，还直接决定着舒张压和平均压的水平，在一定程度上反映心脏泵血功能和器官血流量，收缩压降低合并脉压减小将显著影响器官血流，极端的情况是体外循环时的非搏动灌注。因此维持良好的收缩压是器官得以良好灌注的前提。

对于心脏，虽然舒张压可提供更好的冠脉血流，但是良好的收缩压不仅是舒张压的前提，更是心肌灌注良好心功能得以维持的标志，同时也是全身器官灌注良好的前提。对于冠心病人，术中发生低血压特别是收缩期低血压伴脉压减小并对药物不敏感，往往提示心肌缺血已明显影响心脏泵血，需要紧急处理，尽管主要处理还是通过收缩外周血管增加冠脉供血，但是收缩压的回升是治疗有效的最佳反映。

对于肾脏，平均动脉压可显著影响肾小球滤过率，但是心排量不足时即使靠药物维持平均动脉压也不能获得良好的肾脏灌注，因此在肾移植手术中一定要维持足够的心排量才能保证肾脏的灌注，而收缩压在一定程度上代表了心脏排血量。

对于脑组织，平均动脉压在50-150 mmHg时脑血流相对稳定。有研究发现围术期使用长效倍他受体阻滞剂的患者容易发生心动过缓和低血压，导致脑梗塞风险增加,虽然研究并没有提示脑梗塞是否与收缩压或平均动脉压更相关，但是有研究提示收缩压偏低是脑梗塞预后不良的危险因素［5，6，7］。临床医生需要关注的是，对于老年人和高血压病的患者，避免围术期长时间低收缩压和慢心率是非常必要的。

美国心脏麻醉协会也明确强调，对于无高血压的患者，100 mmHg是相对安全的收缩压下限。对于高血压的病人、颈动脉狭窄、冠心病病人、肾功能不全和有脑梗塞病史的患者，在围术期可能需要维持更高的收缩压。

总结

综上所述，收缩压比MAP更能够早期发现血流动力学异常的情况，更能体现心排量和组织灌注，也是比较容易获取并判断治疗效果的指标，有经验的麻醉医师通过观察动脉波形中收缩压、舒张压、平均压和脉压的情况，能快速分析血流动力学状态，做出诊断与治疗，如果不能通过动脉波形分析，收缩压确实不失为一种简单易行、能够早期发现血流动力学异常、也能指导血流动力学治疗的指标。

参考文献（略）