一例甲减患者治疗时引发高血糖的思考

作者 | 余祥鹏

单位 | 广东三九脑科医院

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前 言

甲状腺功能减退（简称甲减），是由于甲状腺激素合成及分泌减少，或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病。

流行病学调查数据显示[1]，糖尿病患者中原发性甲减合并率较高，这也提示糖尿病与甲减关系密切。

实上，糖尿病与甲状腺功能减退症均是常见的内分泌代谢性疾病，有时症状会叠加相互影响，甲减可加速糖尿病的进程，促进某些并发症的发生。

糖尿病患者当血糖控制较差，病情不稳定时，可使甲减病情加重，因此对于糖尿病合并甲减患者应注意两病兼治。

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案例特点

患者女，54岁，因“多尿烦渴3年，加重伴疲乏半年。”于2020-05-12入院。

初步诊断：1、尿崩症；2、糖尿病。

垂体MRI:1.鞍上区占位性病变，考虑垂体颗粒细胞瘤可能；2.松果体囊肿。

患者下丘脑垂体柄占位，暂予激素、胰岛素及去氨加压素对症支持治疗。患者甲功偏低，继续逐步加量，定期复查，待激素调整至正常后再拟行手术治疗

图1 甲功变化报告单对比

目前游离三碘甲状腺原氨酸及游离甲状腺素均接近正常，激素水平基本可耐受手术，5月21日继续予调高左甲状腺素片用量。

图2 血糖动态变化折线图

与此同时，血糖从5月21日7.0 mmol/L飙升至30.1 mmol/L。目前患者血糖波动较大，考虑予激素应用以及患者饮食控制欠佳相关，按内分泌科会诊意见调整降糖方案。

图3 药物治疗详情

图4 左甲状腺素药品说明

药物相互作用：左甲状腺素可能降低胰岛素的降血糖效应。因此，开始甲状腺素治疗时，应动态监测血糖水平，如有需要，提高降糖药（包括胰岛素）的需求量。

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【知识拓展】

图5 血糖的来源与去路

血糖调节的重要性

血糖平衡的调节是生命活动调节的一部分，是保持内环境稳定的重要条件，血糖平衡的调节途径有激素调节和神经调节，以激素调节为主、神经调节为辅来共同完成的。

当人体的血糖调节失衡后会引起多种疾病，其中糖尿病在生活中发病率较高，对人体危害比较严重。

图6 激素调节血糖动态平衡图

正常的机体的血糖含量主要是胰岛素和胰高血糖素协调作用下维持相对稳定的状态。另外，一些其他激素也可以影响血糖的含量，如肾上腺素、肾上腺糖皮质激素、甲状腺激素、生长激素等均有提高血糖的功能。

图7 神经调节血糖动态平衡图

人体血糖的调节以体液的调节为主，同时又受到神经的调节。当血糖含量升高的时候，下丘脑的相关区域兴奋，通过副交感神经直接刺激胰岛B细胞释放胰岛素，并同时抑制胰岛A细胞分泌胰高血糖素，从而使血糖降低。

当血糖含量降低时，下丘脑的另一项区域兴奋，通过交感神经作用于胰岛A细胞分泌胰高血糖素，并促进胰岛A细胞分泌胰高血糖素，使得血糖含量上升。

另外，神经系统还通过控制甲状腺和肾上腺的分泌活动来调节血糖含量。

血糖升高症状起因 [2]

生理性血糖升高

常见于餐后1~2小时。此外，高糖饮食、短期剧烈运动、情绪激动、胃倾倒综合征等均可造成血糖的暂时升高。

病理性血糖升高

(1)胰岛功能障碍：

胰岛素绝对或相对分泌不足、胰岛素利用障碍，如糖尿病。

(2)遗传因素：

遗传因素是引起血糖高的一个重要因素。直系亲属(父亲、母亲、兄弟姐妹)血糖升高者，则发生血糖高的风险较高。此外，许多遗传性疾病也常伴有高血糖状态，如1型肝糖原沉着症、急性阵发性血卟啉病、脂肪萎缩综合征、早老综合征、唐氏综合征、先天性卵巢发育不全症等。

(3)慢性疾病：

肝炎、肝硬化、肝脏广泛性损害，使肝脏合成糖原功能障碍，肝糖原储备能力下降，易发生餐后高血糖；甲状腺亢进症引起的甲亢性高血糖，其原因是此症能加速肠壁的血流，使食物中糖的吸收增加，故餐后血糖明显升高并岀现尿糖，糖耐量试验也可异常。

(4)肿瘤：

内分泌肿瘤引起高血糖。比如柯兴氏综合征、胰高血糖素瘤、胰岛α细胞瘤、胰岛β细胞瘤、嗜铬细胞瘤等，都会引起血糖升高。血糖升高的主要原因是各种激素使体内糖代谢异常。

(5)应激因素：

一些严重的疾病，如脑血管意外、急性心肌梗死、感染性休克等，以及严重烧伤、大手术，会使体内升糖激素分泌增加，拮抗胰岛素，从而出现血糖升高。

(6)环境因素：

病毒感染、化学毒物、肥胖症等。

(7)脱水：

如呕吐、腹泻、高热等可使血糖轻度增高。

(8)其他：

如麻醉、窒息、癫痫、子痫等。

药物因素

(1)在造成血糖升高的药物中，激素类药物最严重。

糖皮质激素是糖尿病患者禁用的药物。引发药物性高血糖的药物还有很多，如利尿剂、抗癌药、抗高血压药、女性避孕药、三环类抗抑郁药、苯妥英钠、氨茶碱、甲氰咪胍、甲状腺素等，这些药物都能升高血糖。

(2)异烟肼也会导致血糖升高。

异烟肼是抗肺结核病的一线药物，治疗肺结核用药期至少在半年以上，长期用异烟肼可影响糖代谢，使糖耐量降低。因此，在用药期间应定期检查血糖并采取相应措施。

（3）抗精神病药物

如氯丙嗪、奋乃近等具有升高血糖的作用。

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【分析讨论】

该患者由于甲状腺素的缺乏使组织代谢所必需的酶产生不足或使其活性下降，导致碳水化合物的代谢缓慢，使机体对糖的吸收减少。

再者患者下丘脑垂体柄占位，神经调节紊乱，血糖控制不理想，5月21日予调高左甲状腺素片用量，与胰岛素相互拮抗，使机体对胰岛素及降糖药物的降解速率下降。

其次，该患者肝脏广泛损害，存在肝炎，使肝脏合成糖原功能障碍，肝糖原储备能力下降，易发生餐后高血糖的风险，应予以护肝治疗。

治疗甲减时，该患者服用了甲状腺素钠片，这是一个升糖激素，会使血糖升高，所以在使用降糖药（胰岛素）时要经常测血糖，动态监测甲功游离三碘甲状腺原氨酸及游离甲状腺素的变化，同时应完善生长激素、糖耐量等相关检查，注意观察和调节药量，求得两者平衡。

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【案例总结】

通过该案例，我们知道某些原发病可以引起一系列并发症，药物之间存在相互拮抗，在治疗原发病时，不能顾此失彼忽略了并发症的治疗。作为一名合格的检验师，标本质量就是检验的生命，与临床沟通就是检验的灵魂。

【参考文献】

[1]鞠长年．2型糖尿病患者甲状腺功能异常的临床分析．糖尿病新世界．2016．19(21)：53-54。

[2]付鱼．血糖的检测与血糖升高的原因．临床研究．2018．26(1)：120-122

说明：本文为原创投稿，不代表检验医学新媒体观点。转载时请注明来源及原创作者姓名和单位。

编辑：徐少卿 审校：陈雪礼

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