在《我们怎么会变这么胖？》一文中，我们讲了为什么有些人胃口特别好，为什么有些人只“喝水”也发胖，而有些人则尝尽各种美食却身形依旧呢。那有了肥胖基因咋办？
2018年4月份中国厦门大学林圣彩教授[1]等人发表在《细胞代谢》杂志上的一篇文献，揭示了此现象存在的原因。该成果表明可能是一个名叫Aida的“浪费基因”起的作用，此基因可限制小肠吸收脂肪，从而让人们享受美食也不会变胖。
该研究发现与存在Aida基因的小鼠相比，去掉该基因后的这些小鼠肥胖得象吹了气，很明显该基因的功能就是控制肥胖。个体小肠上皮细胞的脂肪吸收率是决定个体肥胖与否的关键因素，而Aida基因的表达蛋白可通过内质网降解途径促进小肠上皮细胞内脂肪合成酶降解，解释了Aida基因为何能控制肥胖的深层次原因！
可以用Aida基因表达量高低来解释为何有些人“喝水”就胖，而有些人随便吃也可保持形态良好。目前针对Aida基因减重的药物还在研发当中，期待未来开发新的类似Aida蛋白功能的药物，将会有良好的减肥效果！
另外，研究人员发现身体中的ADRB2和ADRB3基因，对脂肪细胞的分解其重要作用。风险基因型的ADRB2和ADRB3活性降低，其促进能量和脂肪代谢的功能降低，脂肪代谢发生障碍，导致能量吸收能力降低，能量无法吸收就转化为脂肪，从而导致运动减肥效果较差。所以如果ADRB2和ADRB3风险型基因型的人群，低强度运动减重效果弱，只有高强度的运动才能减轻体重。如果是ADRB2和ADRB3正常型的人群，只要动起来就能减轻体重啦。
还有一种基因FABP2，该基因编码一种调节脂质转运和代谢的脂肪酸结合蛋白。风险基因型编码的蛋白对长链脂肪酸结合的亲和性更高，导致控制饮食减重的效果弱。也就是说携带FABP2风险性基因的，控制饮食的方法对减重的效果较差，对于携带FABP2正常基因型的人群，饮食控制是更有效的减肥方式。
参考文献:
[1]. Luo H, Jiang M, Lian G, et al. AIDA ively Mediates Downregulation of Fat Synthesis Enzymes by ERAD to Retard Intestinal Fat Absorption and Prevent Obesity[J]. Cell Metabolism, 2018, 27(4): 843-853. e6.
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