Plant Cell | 南京农业大学谢彦杰研究组揭示硫化氢参与调节ABA诱导气孔关闭的分子机制

2020年2月5日，The Plant Cell在线发表了南京农业大学生命科学学院谢彦杰研究组题为Persulfidation-based Modification of Cysteine Desulfhydrase and the NADPH Oxidase RBOHD Controls Guard Cell Abscisic Acid Signaling的研究论文。该论文报道了硫化氢介导的硫巯基化翻译后修饰在ABA诱导的气孔关闭信号通路中的调控模式。

植物叶片表皮上的气孔由特殊的保卫细胞形成。这些保卫细胞能感知多种刺激，从而控制气体交换和蒸腾失水，这对植物在不断变化的环境中的生长和维持至关重要。在干旱条件下，植物快速合成干旱胁迫激素ABA，触发信号转导，导致气孔关闭，减少水分流失。ABA诱导的气孔关闭过程通常伴随着活性氧（ROS）的迅速大量产生，ROS在保卫细胞中作为第二信使诱导气孔关闭。质膜定位的NADPH氧化酶RBOHD和RBOHF是保卫细胞信号传导途径的重要元件，他们介导了气孔关闭过程中ROS的产生。

硫化氢（H2S）是一种气体信号分子，在调节植物生长发育和环境适应性等方面发挥了重要功能。蛋白质Cys残基上的硫醇基团（R-SH）非常活泼，具有参与氧化还原反应的特性，而蛋白质R-SH可被H2S修饰进而形成R-SSH，该种翻译后修饰作用被称为蛋白质硫巯基化修饰。蛋白质硫巯基化修饰是一种基于氧化还原状态的修饰，然而在高等植物中这一翻译后修饰的机制仍然知之甚少。

L-半胱氨酸脱硫酶1（ L-CYSTEINE DESULFHYDRASE 1, DES1）是拟南芥细胞质中产生H2S的重要酶。该研究发现，DES1自身也能发生硫巯基化修饰从而自激活，这一现象与磷酸激酶发生自磷酸化的现象非常类似。DES1的Cys44和Cys205是发生硫巯基化的重要位点。ABA能迅速诱导保卫细胞中的DES1发生硫巯基化。DES1发生硫巯基化的程度还受胞内氧化还原状态调节，且与ABA诱导气孔关闭相关。同时发现NADPH氧化酶RBOHD也能发生巯基化修饰，RBOHD-C末端的Cys825和Cys890是发生硫巯基化的位点，RBOHD-C末端的硫巯基化修饰程度也与胞内氧化还原状态有关。

该研究建立了DES1/H2S介导的蛋白硫巯基化修饰调节ABA诱导气孔关闭的分子机制。在ABA诱导下，DES1的Cys44和Cys205位的Cys残基被H2S通过硫巯基化活化，DES1活性迅速激活，导致短时间内胞内H2S大量累积，浓度提高，有助于进一步放大和传递ABA信号。NADPH氧化酶RBOHD的Cys825和890位能进一步发生硫巯基化修饰，从而刺激ROS的大量产生，诱导气孔关闭。胞内过量产生的ROS能调节DES1和RBOHD的硫巯基化程度，从而起到反馈抑制ABA信号的持续激活的作用。

论文链接：

http://www.plantcell.org/content/early/2020/02/05/tpc.19.00826