粗缩病是一种世界性的玉米病毒病，由斐济病毒属 (Fijivirus) 多个成员引起，通过灰飞虱携带传播，一旦发病无法防治，因而也被称为玉米的“癌症”。我国玉米粗缩病主要由水稻黑条矮缩病毒（Rice black-steaked virus, RBSDV）引起，在黄淮海玉米产区流行，发病严重时造成绝收。除玉米外，斐济病毒还会引起水稻、甘蔗、燕麦等多种作物病害，是一类主要的作物病毒。虽然各国科学家都在努力寻找自然界的抗斐济病毒属基因，然而，迄今为止尚未有成功的报道，抗病的分子机制更不清楚。
2020年1月24日，中国农业大学徐明良教授课题组在Nature Communications发表了题为A helitron-induced RabGDIα variant causes quantitative recessive resistance to maize rough dwarf disease的研究论文，首次报道了玉米粗缩病的隐性数量抗病基因，并对抗病的分子机制进行了详细的剖析。
研究人员通过图位克隆的方法鉴定到一个编码囊泡运输关键的Rab GDP 解离抑制因子（Rab GDP dissociation inhibitor alpha）基因与玉米粗缩病抗病有关。野生型的ZmGDIα为感病等位基因；当helitron 转座子插入到intron 10后转变成抗病等位基因ZmGDIα-hel。helitron 转座子的插入引起可变剪接，野生型的exon 10被helitron转座子的一段序列所取代，成为新的exon 10，其余编码序列不变。
进一步研究发现，RBSDV编码的P7-1蛋白是病毒的致病因子，病毒侵染玉米后，P7-1蛋白与ZmGDIα蛋白的exon10和C端结合，利用寄主ZmGDIα的囊泡运输功能帮助病毒P7-1 蛋白在胞内移动，从而有利于病毒的复制和通过胞间连丝通道在细胞间的移动，导致感病。然而，P7-1 蛋白与抗病 ZmGDIα-hel 蛋白中新的exon 10结合能力很弱，不利于P7-1/ZmGDIα移动复合体的组装，从而影响病毒的复制和细胞间的移动，达到部分抗病的目的。ZmGDIα-hel 的克隆，有利于发掘其它作物（如小麦，水稻等）类似的抗斐济属病毒的基因，从而为作物的安全生产提供必要的保障。
RabGDIα介导的玉米抗粗缩病模式图
该研究获得了寄主的感病因子ZmGDIα和剪接突变抗病因子ZmGDIα-hel，同时也揭示了玉米粗缩病隐性抗病的分子机制，是作物抗斐济病毒属基础研究的一项重要成果。
该研究由中国农业大学徐明良教授课题组完成，刘庆彩，邓穗宁，陶永福及山东农业大学刘保申教授为论文共同第一作者，徐明良教授为通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金和农业农村部项目的资助。
https://www.nature.com/articles/s41467-020-14372-3
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