植物通过复杂的感知及调控网络抵抗生长过程中各种病原微生物的侵染。当活体营养型和半活体营养型病原菌侵染植物时，植物识别病原菌侵染，诱导ICS1（ISOCHORISMATE SYNTHASE 1, 水杨酸（SA）生物合成的主要限速酶）表达并激发SA的生物合成。SA通过受体NPR1进一步激活众多下游防御基因的表达。在正常条件下，NPR1通过分子间二硫键连接以多聚体形式存在于细胞质中；当植物识别病原体入侵并诱导SA合成，细胞内氧化还原势发生改变，从而导致二硫键减少和NPR1单体的形成，NPR1单体会进入细胞核并与TGA等转录因子相互作用从而激发防御基因的表达【1,2】。此外，这些SA调控的防御基因还会在未感染叶片中诱导表达，以防止病原菌扩散并对将来的病原菌侵染做好准备。这个强大的防御反应被称为系统获得性抗性（systemic acquired resistance, SAR）。哌啶酸（pipecolic acid, Pip）和N-羟基哌啶酸（N-hydroxypipecolic acid, NHP）参与调控SAR。另外，ALD1（AGD2-like Defense Response Protein1）和FMO1（Flavin-Dependent Monooxygenase1）是Pip和NHP生物合成中的关键催化酶，并且这两种酶会被病原菌的侵染强烈诱导【3】。
CAMTA（Calmodulin-binding Transcription Activator）转录因子是SA介导植物免疫的关键调节因子。拟南芥含有6个CAMTA基因（CAMTA1-CAMTA6）。其中，CAMTA1、CAMTA2和CAMTA3在植物免疫中的功能冗余。拟南芥CAMTA1，CAMTA2和CAMTA3（CAMTA1/2/3）抑制SA的合成和免疫基因的表达。在camta1 camta2 camta3突变体中，ICS1被高度诱导，并伴随着SA的积累和抗病能力的增强。CAMTA123蛋白通过与启动子的结合直接抑制ICS1以及ICS1正调控因子（包括CBP60g, SARD1, EDS1和PAD4）的表达【4,5】。但是目前关于CAMTA1/2/3对植物免疫的调节机制仍知之甚少。
近日，Molecular Plant在线发表了美国Michigan State University 的Michael Thomashow课题组题为Arabidopsis CAMTA Transcription Factors Regulate Pipecolic Acid Biosynthesis and Priming of Immunity Genes的论文和加拿大英属哥伦比亚大学University of British Columbia的Xin Li课题组题为Redundant CAMTA transcription factors negativelyregulate the biosynthesis of salicylic acid and N-hydroxypipecolic acid bymodulating the expression of SARD1 and CBP60g的研究论文。两项研究报道了CAMTA1/2/3蛋白参与调控植物免疫反应的新机制。
Michael F. Thomashow课题组的研究表明，CAMTA1/2/3对植物免疫基因表达的负调控取决于SA生物合成的受阻。CAMTA1/2/3功能缺失会诱导ALD1表达并促进Pip的生物合成，这个过程独立于SA生物合成的增加。具有高Pip含量的camta123株系的SA和SAG含量显著增高，同时，Pip外源处理拟南芥会显著诱导包括ICS1及其正调控因子CBP60g，SARD1，PAD4和EDS1基因表达上调，这表明CAMTA123的功能缺失导致了Pip介导的SA生物合成。此外，该研究发现，NPR1蛋白水平依赖于Pip的高水平积累，而且NPR1在Pip介导的Pip、NHP和SA生物合成以及免疫相关基因的诱导中发挥重要作用。该研究提出一个工作模型：在正常植株中，CAMTA123与CBP60g和SARD1的启动子结合，并抑制这些基因的表达；而在病原体侵染后，CAMTA1/2/3的功能被抑制，CBP60g和SARD1表达量增加，从而诱导ICS1, ALD1 和 FMO1的表达并促进 SA, Pip 和 NHP的生物合成，最终导致防御基因诱导表达。另外，Pip/NHP被输送到远端未受感染的叶片，导致NPR1蛋白水平升高，细胞对低內源SA敏感度提高，同时诱导NPR1介导的 ICS1, ALD1 和 FMO1基因表达，促进SA、Pip和NHP的生物合成和SAR的启动。
Working Model for how Loss of CAMTA123 Repression Results in the Induction of Plant Defense Genes and SAR
Xin Li课题组的研究发现CBP60g是CAMTA3的直接靶基因。camta3突变体的自身免疫被sard1/cbp60g双突变体和NHP合成缺陷突变体ald1和fmo1所抑制。有趣的是，通过筛选camta1/2/3三突变体抑制子，得到了各种阻断SA或NHP的生物合成或信号传导的突变体，这些突变体几乎可以完全抑制camta1/2/3的自身免疫。这表明SA和NHP通路可以相互放大。该研究提出了一个CAMTA1/2/3负调控SA和NHP生物合成的工作模型：CAMTA1/2/3重复负调控SARD1和CBP60g的表达，从而减少SA和NHP的生物合成。SA和NHP信号通路之间的正反馈调控促进植物免疫反应增强。
A working model for the negative regulation of SA and NHP biosynthesis by CAMTA1/2/3参考文献【1】Wu, Y., Zhang, D., Chu, J.Y., Boyle, P., Wang, Y., Brindle, I.D., De Luca, V., and Despres, C. (2012). The Arabidopsis NPR1 protein is a receptor for the plant defense hormone salicylic acid. Cell Rep. 1:639-647. 【2】Dewdney, J. Reuber, T.L., Wildermuth, M.C., Devoto, A., Cui, J.P., Stutius, L.M., Drummond, E.P., and Ausubel, F.M. (2000). Three unique mutants of Arabidospis identify eds loci required for limiting growth of a biotrophic fundal pathogen. Plant J. 24 :205-218. 【3】Bernsdorff, F., Doring, A.C., Gruner, K., Schuck, S., Brautigam, A., and Zeier, J. (2016). Pipecolic acid orchestrates plant systemic acquired resistance and defense priming via salicylic acid-dependent and -independent pathways. Plant Cell 28 :102-129. 【4】Du, L., Ali, G.S., Simons, K.A., Hou, J., Yang, T., Reddy, A.S., and Poovaiah, B.W. (2009). Ca(2+)/calmodulin regulates salicylic-acid-mediated plant immunity. Nature 457 :1154-1158. 【5】Kim, Y., Park, S., Gilmour, S.J., and Thomashow, M.F. (2013). Roles of CAMTA transcription factors and salicylic acid in configuring the low-temperature transcriptome and freezing tolerance of Arabidopsis. Plant J. 75 :364-376.原文链接：https://doi.org/10.1016/j.molp.2019.11.001https://doi.org/10.1016/j.molp.2019.10.016
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