稻瘟病是由稻瘟病菌 (Magnaporthe oryzae) 引起的毁灭性病害，有“水稻癌症”之称。稻瘟病发生于世界各地，对全球的粮食安全是一个巨大的威胁。稻瘟病菌入侵宿主的方式比较独特，是通过形成特殊的侵染结构——附着胞（appressorium）的方式入侵植物。附着胞可以通过积聚高浓度的甘油或其它多元醇产生膨压（turgor），这种膨压转变为机械力后会导致附着胞基部产生纤细的入侵栓（penetration peg），从而破坏水稻叶片的表皮【1,2】。研究表明，附着胞细胞壁富含黑色素，可以作为一种刚性的结构屏障防止溶质外排，对膨压的形成至关重要【3】。而在与寄主紧密接触的界面没有黑色素沉积，会形成附着胞小孔（appressorium pore），Septin GTPase（guanosine triphosphatases）会在附着胞小孔处形成一个环氧树脂的异质寡聚复合物，从而支撑肌动蛋白。Septin因此可以介导入侵栓破坏叶片表面【4】。尽管目前对稻瘟病菌的入侵方式已基本明确，但是在附着胞介导的侵染宿主的过程中，附着胞内部膨压调节的分子机制仍不清楚。
10月10日，英国University of Exeter的Nicholas J. Talbot研究组在Nature发表了题为A sensor kinase controls turgor-driven plant infection by the rice blast fungus的研究论文。该研究鉴定到稻瘟病菌侵染过程中位于附着胞的一个膨压感受器——组氨酸-天冬氨酸激酶（histidine–aspartate kinase, Sln1），并揭示了其作用机制。
该研究发现，对水稻幼苗喷施高浓度的甘油后（内部膨压降低），稻瘟病菌引起的叶片病斑数量显著降低（Septin介导的细胞骨架重组被破坏），而对附着胞施用甘油或者黑色素生物合成抑制剂也会引起相同的效果，表明附着胞必须达到细胞膨压的临界阈值才能触发Septin介导的细胞骨架重组和进一步的侵染。
研究人员推测附着胞存在一个膨压感受器，在稻瘟病菌侵染时发挥作用，并建立了数学模型进一步证明了该感受器的存在。那么，这个感受器是什么呢？组氨酸-天冬氨酸激酶 Sln1是在酵母中发现的一种渗透压感受器，可通过HOG-MAPK途径调节酵母高渗适应性。稻瘟病菌中也存在Sln1的同源物，但是稻瘟病菌OSM1（HOG1的同源物）的缺失不会影响其致病性和甘油的形成，表明附着胞的膨压形成与OSM1无关。随后， 该研究发现，Sln1以压力依赖性的方式定位于附着胞小孔。Δsln1突变体的附着胞会过度积累黑色素（黑色素生物合成基因显著上调）、产生过量的胞内膨压，但不会产生Septin介导的细胞骨架重组，Δsln1突变体致病能力的显著降低。这些结果表明，Sln1可以感知膨压并负调控黑色素形成和膨压形成，触发附着胞的复极化，从而影响稻瘟病菌的致病性。
该研究进一步发现，Sln1与cAMP依赖性蛋白激酶A（protein kinase A, PKA）的调节亚基Sum1相互作用，PKA可以调节稻瘟病菌中甘油依赖性的膨压产生。此外，Δsln1突变体中SUM1的表达增加，并且PKA抑制剂会破坏附着胞小孔的组织，这表明，Sln1负调节PKA途径以介导甘油的生物合成和膨压产生。
Sln1还可以与蛋白激酶C（Pkc1，细胞完整性信号途径的关键调节因子）相互作用。该研究进一步研究了PKC1在附着胞复极化中的功能，发现抑制Pkc1会破坏附着胞小孔处Sep3–GFP，LifeAct–RFP和gelsolin–GFP（F-肌动蛋白的标志）的形成。该研究还发现，Pkc1是p67phox（NoxR，NADPH氧化酶调控基因）磷酸化所必需的并且Pkc1可以磷酸化磷酸二酯酶PdeH从而间接调控PKA途径。
Sln1作用模式图
综上所述，该研究表明膨压介导的稻瘟病菌的侵染是由激酶感受器Sln1调控的。当感知到阈值范围内的膨压后，Sln1调控黑色素的生物合成和甘油的生成，之后Sln1通过Pkc1依赖性的细胞完整性途径发挥作用，激活Nox2-NoxR NADPH氧化酶或调控PKA途径，从而共同调节附着胞膨压和入侵栓形成以完成侵染。
Nicholas J. Talbot教授实验室主要以稻瘟病菌与水稻之间的互作作为研究模型，研究附着胞形态建成、侵染相关的自噬、septin介导的植物侵染机制以及附着胞膨压产生的机制，相关文章在Nature、PNAS、Plant Cell、PLoS Pathog、Annu. Rev. Microbiol.、Nat. Rev. Microbiol.、Curr. Opin. Plant Biol.等杂志发表，该研究是Nicholas J. Talbot教授在附着胞膨压产生的机制研究方向的又一突破。
参考文献【1】Ryder, L. S. & Talbot, N. J. Regulation of appressorium development in pathogenic fungi. Curr. Opin. Plant Biol. 26, 8–13 (2015). 【2】de Jong, J. C. MCCormack, B. J., Smirnof, N. & Talbot, N. J. Glycerol generates turgor in rice blast. Nature 389, 244–245 (1997) 【3】Chumley, F. G. & Valent, B. Genetic-analysis of melanin-defcient, nonpathogenic mutants of Magnaporthe grisea. Mol. Plant Microbe Interact. 3, 135–143 (1990). 【4】Dagdas, Y. F. et al. Septin-mediated plant cell invasion by the rice blast fungus, Magnaporthe oryzae. Science 336, 1590–1595 (2012)
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