第四届食品科学与人类健康国际研讨会-刘晓华教授-共轭亚油酸异构体的生物合成及其对乳腺癌细胞的促凋亡作用及机理研究

刘晓华 教授

南昌大学中德联合研究院

刘晓华教授任职于南昌大学中德联合研究院食品生物技术教研室。1996年于南京农业大学获得食品工程专业学士学位，2006年于南昌大学获得食品科学专业博士学位，2009年在美国克莱姆森大学食品科学与人类营养系从事博士后研究。刘晓华博士主要从事食品生物技术的研究，特别是功能性共轭脂肪酸的生物合成及活性功能研究。发表SCI论文10余篇，参编专著2 部，获得授权中国发明专利19 项，获得江西省科技进步三奖1 项。现为中国畜产品加工研究会理事、江西省微生物学会副秘书长。

报告题目

共轭亚油酸异构体的生物合成及其对乳腺癌细胞的促凋亡作用及机理研究

摘 要

将紫外光谱扫描和毛细管电泳相结合，建立了一种简便、准确的筛选具有将游离亚油酸转化为特定共轭亚油酸（conjugated linoleicacid，CLA）异构体的细菌菌株的方法。首先用紫外光谱法对产CLA的细菌进行快速初筛，以228～235 nm的吸收峰来评价CLA的存在。再用毛细管电泳进一步检测CLA异构体的组成。与气相色谱法和高效液相色谱法相比，毛细管电泳法分析CLA异构体简便、快速、准确。利用这种高通量方法可以从大量细菌中快速筛选出具有生物合成c9,t11-CLA、t10,c12-CLA和t9,t11-CLA 3 种异构体能力的菌株。3 种CLA异构体作用人乳腺癌MCF-7细胞48 h后，均可抑制MCF-7细胞增殖并促进细胞凋亡，且抑制作用呈剂量依赖性。在浓度小于50 μmol/L时，t10,c12-CLA的抑制作用强于c9,t11-CLA，而大于100 μmol/L时，c9,t11-CLA的抑制作用强于t10,c12-CLA。t9,t11-CLA在浓度为50 μmol/L时对MCF-7细胞的增殖抑制率就达到了34.01%，它在抑制MCF-7细胞增殖、促进细胞凋亡方面是最有效的CLA单体。CLA可将细胞阻滞在S期，阻滞了DNA合成。可见CLA通过影响细胞周期进程从而抑制细胞分裂增殖，并诱导凋亡。3 种CLA异构体均能促进MCF-7细胞中过氧化物酶体增殖剂激活受体γ（peroxisomeproliferators-activated receptors γ，PPARγ）基因及其蛋白的表达，而且PPARγ的变化与促凋亡基因bcl-xS的变化相一致。100 μmol/L c9,t11-CLA、50 μmol/L t10,c12-CLA和t9,t11-CLA作用后抑凋亡基因bcl-xLmRNA及其蛋白Bcl-2的表达均下降，其中t9,t11-CLA作用后的表达水平最低。研究结果表明，CLA单体通过调节PPARγ进而调控相关凋亡基因及其蛋白的表达，从而诱导细胞凋亡。

编辑：李莹；责编：张睿梅

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在此，我们诚挚的邀请您出席本次国际研讨会，共聚人脉、共享资源、共谋发展！

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