一项刊登在影响因子5.072的杂志Carcinogenesis上题为“δ-Tocopherol inhibits the development of prostate adenocarcinoma in prostate specific Pten/ mice”的研究报告中，来自美国新泽西州立大学的科学家们发现，δ-Tocopherol主要通过抑制AKT活化来抑制Ptenp/ 小鼠中前列腺腺癌的发展。
PTEN/PI3K/AKT轴在调控细胞生长、分化和存活方面起着关键作用。这种信号通路的激活在人类癌症中经常被发现。
先前的研究证明δ-生育酚（δ-T）减弱前列腺癌细胞系中生长因子对AKT的活化，导致抑制增殖和诱导细胞凋亡。在这里，研究者们研究了δ-T是否抑制前列腺特异性Pten / （Ptenp / ）小鼠前列腺腺癌的发展，其中AKT的激活是肿瘤发生的主要驱动力。
在40周龄Ptenp - / - 小鼠中，前列腺腺体发生腺癌的百分比喂养AIN93M，饮食在12周龄时补充0.2％δ-T或0.2％α-T。
膳食δ-T减少pAKT，抑制前列腺组织中的增殖和增加细胞凋亡。
前列腺的百分比在Ptenp - / - 小鼠中发生HG-PIN和腺癌，在6周龄时喂食实验饮食。
膳食δ-T降低了Ptenp - / - 小鼠前列腺中pAKT的水平。
通过从6周龄或12周龄开始给予AIN93M或0.2％δ-T补充饮食的Ptenp / 小鼠，他们发现δ-T治疗使40周龄前列腺腺癌的多样性分别减少了53.3和42.7％。免疫组织化（IHC）分析证明在施用δ-T饮食的小鼠的前列腺中AKT的磷酸化（T308）减少。在δ-T饮食中，小鼠的前列腺病变中的增殖减少并且细胞凋亡增加。
通过8-OH-dG的IHC染色测定的氧化应激在前列腺肿瘤发生期间没有改变，也没有受到δ-T给药的影响。相反，饮食中0.2％的α-生育酚（α-T）不影响Ptenp / 小鼠中的前列腺腺癌多样性。这一发现与之前研究的数据一致，即δ-T而非α-T抑制AKT的激活和前列腺癌细胞的生长。
膳食δ-T减少Ptenp - / - 小鼠前列腺细胞增殖。
膳食δ-T增加Ptenp - / - 小鼠前列腺细胞凋亡。
来源：δ-Tocopherol inhibits the development of prostate adenocarcinoma in prostate specific Pten/ mice.Carcinogenesis
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