PNAS | 真菌抑制植物免疫反应的分子机制——效应蛋白靶向植物激酶

为应对数量庞大、种类繁多的病原微生物的威胁，植物利用模式识别受体来识别病原相关模式分子（Pathogen-associated molecular patterns, PAMPs），继而启动PAMP触发的免疫（PAMP-triggered immunity, PTI）反应【1】。为了能够侵入植物，从植物获取生长繁殖所必需的营养物质，病原微生物也进化获得了多种用于侵染寄主的“武器”。病原细菌会分泌多种效应子（effector）进入植物细胞，调节植物生理状态，抑制植物的 PTI【2,3】。例如，AvrPto，HopF2 等可以靶向在植物PTI中发挥着重要作用BAK1 蛋白【4,5】。而与细菌相比，真菌效应子抑制植物免疫的研究较少，也不清楚真菌是否采用与细菌类似的策略。

图：植物免疫系统模式图【3】

近日，PNAS 在线发表了日本京都大学 Yoshitaka Takano 教授课题组题为Conserved fungal effector suppresses PAMP-triggered immunity by targeting plant immune kinases 的研究论文。该研究发现，真菌效应蛋白 NIS1 （necrosis-inducing secreted protein 1）特异性靶向并降低 BAK1 和 BIK1 的激酶活性，从而抑制 PAMP 引起的细胞坏死及活性氧爆发，揭示了真菌抑制植物免疫反应的分子机制。

在这项研究中，研究人员发现作为核心效应子（core effector）的 NIS1 在子囊菌（Ascomycota）和担子菌（Basidiomycota）中具有广泛的保守性，来源不同的NIS1都能够抑制植物的PTI反应，如抑制INF1在本生烟上引起的过敏性坏死反应（hypersensitive response），也能抑制细菌典型的 PAMP－flg22 和真菌典型 的PAMP－几丁质（chitin）在本生烟上激发的活性氧爆发（ROS burst）。进一步研究证实，NIS1 特异性靶向 BAK1 和 BIK1 并抑制它们的激酶活性，其中 NIS1-BAK1 互作与抑制 INF1 介导的HR有关，而NIS1-BIK1 互作与抑制活性氧爆发密切相关。此外，该研究还发现，在本生烟中瞬时表达 NIS1 能够促进病原真菌侵入，而 NIS1 缺失的真菌突变体致病力显著降低，表明 NIS1 正向调控真菌的致病性。

图：NIS1 靶向 BAK1 和 BIK1 抑制植物 PTI

综上，该研究揭示了植物病原真菌采用了与细菌相似的策略，通过分泌效应子 NIS1 来抑制 BAK1 和 BIK1 的激酶活性，从而抑制寄主植物的免疫反应。

参考文献

【1】Jones JD, Dangl JL （2006）The plant immune system. Nature 444: 323-329

【2】Boller T, He, SY （2009）Innate immunity in plants: an arms race between pattern recognition receptors in plants and effectors in microbial pathogens. Science 324: 742-744

【3】Boller T, Felix G (2009). A renaissance of elicitors: perception of microbe-associated molecular patterns and danger signals by pattern-recognition receptors. Annual Review of Plant Biology 60：379-406

【4】Shan L , He P , Li J , et al. （2008）Bacterial Effectors Target the Common Signaling Partner BAK1 to Disrupt Multiple MAMP Receptor-Signaling Complexes and Impede Plant Immunity[J]. Cell Host & Microbe 4:0-27

【5】Zhou J, Wu S, Chen X, et al.（2014） The Pseudomonas syringae effector HopF2 suppresses Arabidopsis immunity by targeting BAK1. Plant Journal 77:235

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