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这个“肌肉开关”决定了你能不能通过锻炼来长肌肉。
作者 / 从硅谷坠落到平谷
来源 / 医学界内分泌频道
有些人对有氧运动和力量训练都有很好的反应，而另一些人则不然，不管怎么锻炼，体重就摆在那里下不去。美国乔斯林糖尿病中心的科学家近日发现了一个令人惊讶的分子“开关”，这可能有助于解释上述现象的发生。研究发表在Nature Communications（IF：12.353）上。
图1 《JNK通过肌抑素/SMAD抑制调节肌肉重构》
乔斯林糖尿病中心临床、行为和结果研究部门的助理研究员萨拉·莱萨德博士是这项研究的第一作者，她说：“我们已经确定了一种运动激活的生物途径，它在以前还从未被研究过。”
莱萨德和她的同事们对实验室中的动物和人类进行了研究，发现一种名为c-Jun氨基端激酶（JNK）的蛋白质有助于推动对运动的反应。JNK就像一个开关，如果它在运动中被激活，就会刺激骨骼肌的生长；反之，肌肉就会提高它们对耐力和有氧运动的适应能力。
运动是提升整体健康的基础，提高有氧能力的运动是预防糖尿病、心血管疾病和其他慢性代谢疾病的有力因素。然而，这种能力在每个人之间的分布并不均衡。
莱萨德指出：“如果100个人从事完全相同的有氧训练，一些人的有氧能力会有很大的提高，而有些人则几乎没有反应。”
在先前的工作中科学家们发现，JNK生物通路的激活预示着动物对耐力训练的反应很差。这一发现有点出乎意料，因为已知JNK与2型糖尿病和肥胖症等代谢类疾病的炎症有关。
研究团队选取了一些经过基因改造的健康小鼠，它们肌肉中的JNK基因被敲除了。当两组小鼠都进行跑步训练时，研究人员发现，被敲除JNK基因的小鼠在有氧运动能力方面比正常小鼠增加得更多，血氧含量更高，还有一种专门用于提高耐力的肌肉纤维的数量也得到了增加。
接下来，研究人员进行了一项促进动物肌肉生长的实验。结果显示，正常小鼠的肌肉重量增加了1倍，但被敲除JNK基因的小鼠的肌肉重量却没有增加那么多。
科学家们深入研究了这些结果背后的生物机制，他们发现JNK通过一种特定的途径工作，该途径涉及肌肉生长抑制素，这是一种抑制肌肉生长的蛋白质。在一些临床试验中，靶向肌肉生长抑制素是为老年和晚期癌症等患者增加肌肉重量；对于这些病人来说，肌肉流失往往是一个严重的问题。
乔斯林糖尿病中心的研究团队与澳大利亚邦德大学的运动与体育科学副教授弗农·科菲开展合作，对身体健康的志愿者进行测试。结果显示，类似的生物机制在人身上也起了作用。当人们进行抗阻训练（如抬腿）时，他们肌肉中的JNK基因被高度激活；相比之下，当志愿者从事耐力运动（如骑车）时，其肌肉中的JNK基因通常不会被激活。
图2：从事抗阻训练时，肌肉中的JNK基因被高度激活
然而，在从事耐力运动时，有少数试验对象在腿部肌肉中确实显示了一些JNK基因的激活。这种激活可能会阻止他们对耐力运动形成适应，这就解释了为什么有些人对耐力锻炼没有反应。
研究团队正在寻找各种方法来抑制JNK基因的激活，并对动物模型进行实验，试图用抑制JNK或相关分子靶点的药物来治疗一些疾病。
这一发现对预防2型糖尿病，减少糖尿病并发症和预防心血管疾病有着直接的启示；也有助于开发出增长肌肉的方法，以对抗肌肉消耗类疾病（如老年人的肌肉减少症）。
REF:
Lessard. SJ, McDonald. TL, et al. JNK regulates muscle remodeling via myostatin/SMAD inhibition. Nat commun. volume 9, Article number: 3030 (2018)
（详见今日次条内容）
难怪小编怎么锻炼都没用，我还是继续沙发土豆走起吧！
各位读者朋友，你的这个“开关”好使不？
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