肾间质纤维化是导致终末期肾病的主要原因之一，其发病机理及有效防治措施日益受到重视。成纤维细胞在肾间质纤维化中起到重要作用。张氏等研究了三七总皂苷（PNS）对间质纤维化人肾成纤维细胞凋亡的影响及其分子机理，在成功分离培养人肾间质成纤维细胞的基础上，通过bUTP标记DNA断裂点显色及流式细胞仪等方法，观察PNS对细胞凋亡及其调控蛋白C-Myc、Fas表达的影响。
结果表明，PNS可明显促进细胞凋亡，导致细胞数量减少，细胞C-Myc蛋白表达水平升高，而Fas蛋白的表达不受PNS的影响。PNS通过诱导C-Myc蛋白表达上调，促进人肾间质成纤维细胞凋亡，使细胞生存数量下降，三七是治疗肾间质纤维化的有效药物。
韦氏等研究了PNS对人肾成纤维细胞（KFB）增殖、分泌I型胶原、表达整合素β1的影响，结果显示，PNS在最佳浓度范围和作用时间内可明显抑制KFB细胞增殖及分泌I型胶原，同时显著降低了KFB上整合素β1的表达。
刘氏等探讨了三七总皂苷对尿毒血清诱导的人肾小管上皮细胞株HK-2增殖及总胶原分泌的影响，采用MTT比色法检测PNS对尿毒血清诱导的HK-2细胞增殖的影响，流式细胞术检测PNS对尿毒血清作用下的HK-2细胞周期、细胞增殖指数（PI）的影响，消化法检测细胞培养上清液中羟（qiǎng）脯氨酸的含量，并换算成总胶原分泌量。
结果表明，PNS可通过抑制尿毒血清诱导的肾小管上皮细胞增殖及总胶原分泌，延缓肾小管-间质纤维化过程，改善肾功能。
郑氏等用甘油复制兔急性肾小管坏死（ATN）模型，观察三七等药物对ATN的保护作用，并初步探讨了其机制。结果表明，三七对甘油所致的ATN有明显保护作用，其机制可能与改善微循环及血液流变学、抑制脂质过氧化反应、保护肾脏抗氧化酶和ATP酶活性及减轻肾组织钙超载有关。PNS可提高顺铂导致的原代肾小管细胞酶活力下降，对顺铂损伤肾小管细胞有一定的保护作用。
PNS有利于改善慢性肾衰患者自由基代谢紊乱，清除缺血再灌注后过量的自由基，还有保护内源性抗氧化酶活性的作用。
PNS可减轻肾小球及肾小管间质伤害，改善贫血，提高生存率，成为一种能有效延缓慢性肾衰竭进展的药物。
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