上海
撰文丨王聪
编辑丨王多鱼
排版丨水成文
衰老与免疫监视功能的进行性下降有关，但限制这一过程的机制，目前仍未完全阐明。
2026 年 11 月 11 日，中国科学技术大学倪芳教授、侯壮豪特任副研究员等，在 Nature 子刊Nature Aging上发表了题为：A retinol–SREBP1–ELOVL6 lipogenic axis remodels NK cell biomechanics and constrains immune surveillance during aging 的研究论文。
该研究揭示了一个视黄醇-SREBP1-ELOVL6脂质生成轴，其通过重塑 NK 细胞生物力学特性，限制衰老过程中的免疫监视。
在这项最新研究中，研究团队揭示了人类自然杀伤（NK）细胞中一种年龄相关的脂质生物力学机制，该机制可促成年龄相关免疫功能衰退。
研究团队发现，衰老会驱动 NK 细胞发生协调性的代谢与物理状态改变，表现为脂质积累、膜流动性增加、皮层刚度降低以及免疫突触组织缺陷，最终损害对靶细胞的杀伤能力。
从机制上来说，衰老会诱导 NK 细胞发生视黄醇依赖的代谢转变，其特征是视黄醇摄取增强和细胞内视黄酸积累，进而激活 SREBP1 依赖性脂质生成程序，其中 ELOVL6 是关键下游效应因子。该程序重塑了脂肪酸酰基组成，改变了膜和皮层力学特性，并限制了 NK 细胞的细胞毒性功能。抑制 ELOVL6 可恢复膜和皮层力学特性，在体外挽救 NK 细胞的细胞毒性作用，并在小鼠模型中增强抗肿瘤活性。
总的来说，这些发现确立了一种可靶向的生物力学机制，将衰老与免疫监视受损联系起来。
论文链接：
https://www.nature.com/articles/s43587-026-01262-4
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