陕西
休眠与萌发是病原真菌生活史中的两种关键状态。在田间，病原菌往往不是以单个孢子的形式存在，而是以密集的孢子群体形式分布。当局部孢子密度升高时，孢子萌发通常受到抑制。这可能是真菌为避免群体内部营养竞争而采取的一种生存策略。尽管这一现象早在多年前就已被观察到，但其背后的分子调控机制至今仍不清楚。
近日，西北农林科技大学植物保护学院、作物抗逆与高效生产全国重点实验室江聪课题组在Nature Microbiology在线发表了题为G-protein-coupled receptor sensing of farnesol controls fungal dormancy and is susceptible to bacterial interference的研究论文。该研究以引起小麦茎基腐病的假禾谷镰孢（Fusarium pseudograminearum）为对象，鉴定出一个能够响应法尼醇信号的G蛋白偶联受体Rsd1，揭示了该受体如何整合种群密度、营养状况及不同来源的法尼醇信号，调控孢子休眠与萌发的决策过程。研究还发现，根际细菌能够从不同方向干预这一信号通路，进而影响病原菌的生存适应、侵染进程及病害严重程度。
由假禾谷镰孢引起的小麦茎基腐病近年来在我国黄淮麦区发生日趋严重。与小麦赤霉病主要以禾谷镰孢的子囊孢子作为初侵染源不同，假禾谷镰孢的分生孢子能够参与病原菌的传播及对小麦茎基部的侵染，在该病菌的田间传播过程中发挥重要作用。
研究团队首先发现，假禾谷镰孢的孢子萌发具有明显的密度依赖性：随着孢子密度增加，其萌发率显著降低，在极高密度条件下几乎完全受到抑制。随后，鉴定出一个参与调控这一过程的G蛋白偶联受体Rsd1，其缺失突变体能够摆脱高密度条件下的萌发抑制。进一步筛选该受体的潜在配体发现，在所有受试化合物中，法尼醇是唯一能够特异性激活Rsd1报告系统的分子。敲除法尼醇合成相关基因DPP3A后，真菌在高密度条件下的萌发抑制明显减弱。由此，Dpp3A介导的法尼醇合成与Rsd1介导的信号感知，共同构成了一个“自身合成、自身感知”的群体感应调控回路。Rsd1感知法尼醇信号后，通过Gpa1及以Mgv1为核心的MAPK信号通路向胞内传递信号，并引发与休眠相关的转录重排。这一休眠开关在营养匮乏条件下发挥重要作用，有助于提高真菌在营养逆境中的生存适合度。然而，在侵染阶段，孢子及时萌发又是病原菌高效侵染的必要条件。此外，在侵染期的小麦植株中也检测到了法尼醇，寄主来源的法尼醇因而可能为Rsd1提供额外的环境信号输入。与此同时，假禾谷镰孢在侵染阶段下调RSD1的表达，而稻瘟病菌中则缺乏RSD1同源基因。综合这些现象，病原真菌可能通过减弱Rsd1相关信号，规避其在侵染阶段产生的潜在不利影响。
在不同来源土壤的接种试验中发现，野生型与rsd1突变体之间的致病力差异随土壤环境而发生明显变化，这意味着土壤微生物可能参与这一调控过程。后续筛选发现，一类细菌能够以不同方式干预“法尼醇—Rsd1”休眠开关。与病原菌共接种时，这些细菌能够解除法尼醇对孢子萌发的抑制，进而增强病原菌的致病力，因此被称为“唤醒细菌”。此外，还筛选到10株能够增强休眠信号的细菌。这些细菌能够显著降低孢子萌发率和假禾谷镰孢的致病力，因此被称为“催眠细菌”。两类细菌围绕同一个休眠—萌发开关，从相反方向调节病原菌的发育状态，共同影响病害发生。值得注意的是，增强休眠信号虽然能够在短期内抑制病原菌侵染，但也可能提高其在逆境中的生存能力；而促进孢子萌发则可能削弱病原菌的长期存活优势。因此，未来利用这两类细菌进行病害防控，还需要综合考虑其在土壤中的群落组成及时空动态。
总体而言，该研究将防控思路拓展到病原生活史中的“状态转换”：通过理解病原菌何时休眠、何时萌发，以及宿主和根际微生物如何参与这一决策，为小麦茎基腐病等病害的菌源控制和侵染干预提供更精准的思路。
实验室已毕业博士夏阿亮与徐代英为论文共同第一作者，江聪教授为通讯作者。该研究得到教育部基础学科和交叉学科突破计划和国家重点研发计划等项目资助。
论文链接：
https://doi.org/10.1038/s41564-026-02509-x
特别声明：以上内容(如有图片或视频亦包括在内)为自媒体平台“网易号”用户上传并发布，本平台仅提供信息存储服务。
Notice: The content above (including the pictures and videos if any) is uploaded and posted by a user of NetEase Hao, which is a social media platform and only provides information storage services.
