北京
最新研究试图识别有助于衰老过程中认知韧性的保护因素，研究发现基因Pla2g2f在衰老大脑中产生保护酶，能减少小胶质细胞脂滴积累、抑制炎症、保护突触和记忆，为延缓认知衰退提供新靶点。关注详情。
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衰老过程中，大脑里保护与破坏的力量此消彼长。当有害过程占上风，突触丢失、脂质代谢紊乱和慢性炎症就会加速，导致认知衰退。
其中，大脑免疫细胞小胶质细胞内脂滴堆积，会削弱其清除废物、维护突触的能力，进而增加轻度认知障碍和阿尔茨海默病风险。最新一项研究中，研究人员试图识别衰老过程中保持认知韧性的保护因素。
研究团队在小鼠海马体脑区中筛选突触丢失时被激活的基因，发现了一个此前功能未知的基因Pla2g2f。它编码一种分泌型磷脂酶，在衰老和脑部炎症条件下表达上升，甚至在已有阿尔茨海默病病理却保持认知韧性的老年人中也升高。
研究者利用基因工具降低或提升小鼠脑内Pla2g2f水平。结果令人震惊：降低该基因会加剧突触丢失、炎症、新脑细胞成熟障碍、脂滴堆积和记忆损伤；反之，提升Pla2g2f则能保护突触、抑制炎症、减少脂滴，并维持记忆。
更关键的是，在中年小鼠尚未出现明显认知衰退时增强Pla2g2f，能改变衰老性记忆丧失的轨迹。在人源小胶质细胞中，提升其活性同样减少了阿尔茨海默病常见的脂滴和胆固醇酯积累。
这些发现表明，在衰老过程中提高Pla2g2f活性可能有助于保持认知韧性，并延迟或预防轻度认知障碍和阿尔茨海默病的发作。还需要进一步研究来确定这种方法是否能安全地转化为患者疗法。
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