河北
日本量子科学技术研究开发机构（QST）的研究人员发现，进行性核上性麻痹（PSP）中tau蛋白的堆积可能会影响参与思维和行为的大脑网络。研究结果表明，症状的出现可能不仅取决于tau蛋白在大脑中堆积的位置，还取决于这些受影响区域与远端脑区的连接方式。
该研究于2026年7月10日发表在《科学进展》在线版上。
PSP是一种罕见的神经退行性疾病，由tau蛋白的异常积累引起，这种蛋白与多种痴呆症有关。该疾病常导致跌倒、眼球运动障碍、肌肉僵硬以及认知或行为症状，如注意力下降和难以控制情绪。
PSP领域长期存在的一个疑问是，为什么即使tau主要集中在与运动相关的深部脑区，患者仍会出现认知症状。许多症状似乎涉及大脑皮层，即支持注意力、决策以及行为的灵活性的大脑外层，即使这些皮层区域本身几乎没有tau沉积。
病理与症状之间的不匹配
为了研究这种不匹配，QST团队将tau正电子发射断层扫描（tau PET）与脑网络连接分析相结合。研究人员使用QST开发的tau PET示踪剂，观测了37名PSP患者的tau沉积情况。随后，他们将每位患者受tau影响的区域与100名健康个体的大脑连接数据结合起来分析，以识别在功能上与病理部位相关联的远端区域。
尽管每位患者tau沉积的具体位置不尽相同，但受影响的区域往往共同连接到一个相同的皮层区域网络。这些区域包括前额叶皮层、前扣带皮层、前岛叶和顶叶皮层——这些区域参与注意力、规划、抑制控制和行为控制等执行功能。研究人员将这一共同回路命名为“PSP-tau网络”。
不同症状，不同机制
患者tau蛋白沉积与该PSP-tau网络之间的连接越强，额叶认知障碍就越严重。相比之下，深部脑区的tau蛋白含量与运动症状（如眼球运动问题）相关，却与认知症状无关。这些发现表明，PSP中的运动症状和认知症状可能通过不同的机制产生：运动相关区域中由tau蛋白引起的局部损伤，以及更广泛认知网络的远端破坏。
“我们这项研究最初要回答一个临床问题，而这个问题光看tau蛋白在哪里聚集是回答不了的，”QST高级神经影像中心的高级首席研究员Toshiyuki Hirabayashi博士说。“我们想知道局部的tau蛋白病变是否能通过神经回路影响远处的脑区，以及这种远端效应是否能解释患者出现的症状。”
超越PSP的回路视角
这些结果表明，即使不同患者身上tau蛋白聚集的可见模式各不相同，PSP中的tau蛋白病理仍可通过一个共同的远端脑网络与认知症状相关联。这种基于回路的视角可能有助于解释为什么脑病理模式不同的人会出现相似的症状。
这些发现可能还对PSP以外的疾病有启示。Tau蛋白的堆积是包括阿尔茨海默病在内的多种神经退行性疾病的关键特征。如果与疾病相关的蛋白能通过破坏大脑回路之间的连接来损害认知，那么类似的方法可能有助于识别其他疾病中与症状相关的网络，并帮助更准确地预测与疾病相关的变化。
“这些结果表明，我们不应该只把神经退行性疾病看作大脑中某个孤立位置的损伤，”Hirabayashi说。“通过找出把病理变化和症状联系起来的回路，我们希望能为更适合每位患者具体情况的治疗出一份力。”
从长远来看，这种从网络角度看问题的方式可以帮助研究人员更好地理解tau相关疾病如何影响大脑，也可能有助于未来更早诊断、更准确地预测症状，以及制定更个性化的治疗方案。
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