微塑料已经渗透到心脏血液循环！急性心梗患者冠状动脉血中塑料检出率远超慢病和健康人群

塑料污染是当今世界面临的最严峻环境挑战之一。从1950年全球塑料年产量仅150万吨，到2021年飙升至3.9亿吨，塑料制品已经渗透到人类生活的每一个角落。当人们丢弃的塑料垃圾在环境中逐渐破碎，会形成直径小于5毫米的微塑料和直径小于1000纳米的纳米塑料。这些肉眼不可见的微小颗粒曾经被认为只是环境污染物，与人体健康相距甚远。然而，过去几年的科学研究正在彻底颠覆这一认知。
2024年，一项发表在《新英格兰医学杂志》的研究首次在人体颈动脉斑块中检测到微塑料，并发现斑块中含有微塑料的患者在未来34个月内发生心肌梗死、脑卒中或死亡的风险增加了4.5倍。这一发现震惊了整个医学界，标志着微塑料从“环境污染物”正式升级为“潜在心血管致病因素”。
2025年至2026年间，多项更为深入的研究进一步将这一领域的认知推向了新的高度。微塑料已经不再是停留在环境或外周组织中的“过客”，而是真正渗透进了心脏的血管系统，并且可能在急性心血管事件的发生发展中扮演重要角色。
01冠脉血中的塑料检出率，
急性心肌梗死患者远超慢病患者和健康人
意大利的研究团队设计了一项严谨的横断面研究，纳入了61例因疑似冠心病接受冠状动脉造影的患者，根据临床表现分为三组：急性心肌梗死患者19例、慢性冠脉综合征患者20例，以及冠状动脉造影完全正常的对照组患者22例。研究者通过介入手术过程中的标准化采血方案，同时收集每位患者的外周动脉血和冠状动脉血样本，采用热解-气相色谱-质谱联用技术和激光直接红外光谱技术进行微塑料的定性、定量及形态学分析。
研究结果呈现出极为清晰的梯度差异。急性心肌梗死患者中微塑料的检出率高达84.2%（16/19），这意味着每10个急性心肌梗死患者中约有8至9人可以在冠脉血中检测到塑料颗粒。相比之下，慢性冠脉综合征患者的检出率为40%（8/20），而冠状动脉正常的对照组仅为31.8%（7/22）。三组之间的差异具有高度统计学意义（P=0.002）。
图1 三组患者微塑料检出率及冠脉血、外周血浓度对比
急性心肌梗死患者不仅检出率最高，其体内塑料的类型也最为多样。该组患者平均检测到3种不同类型的塑料聚合物（四分位距为2至4种），而慢性冠脉综合征患者和对照组平均仅检测到0至2种（P<0.001）。在所有检出塑料的患者中，聚乙烯是最主要的成分，占比高达97%。此外还检测到聚丙烯、聚苯乙烯、聚氯乙烯、聚对苯二甲酸乙二醇酯和尼龙66等类型，其中聚丙烯、聚苯乙烯和尼龙66几乎只在急性心肌梗死患者中出现。
同一患者在冠状动脉血和外周血中检出的塑料类型完全一致，但冠状动脉血中的浓度显著高于外周血（P<0.001）。如果检测结果来源于采血或实验过程中的外部污染，那么外周血和冠脉血的浓度应当相似甚至外周血更高，因为外周血先被采集。而实际观察到冠脉血浓度更高，强烈提示塑料颗粒在心脏血管中存在选择性滞留，或者局部病变组织有原位释放的可能。
哈尔滨医科大学的一项研究从预后的角度提供了另一维度的证据。该研究纳入110例完成随访的急性心肌梗死患者，平均随访时间达31.5个月。结果显示，冠状动脉血中聚氯乙烯浓度与主要不良心脏事件，包括复发性心肌梗死、心力衰竭、心功能下降和非意外死亡的发生风险存在独立关联。聚氯乙烯浓度的优势比为1.090（95%CI：1.032-1.152, P=0.002），每增加10个单位的聚氯乙烯浓度，主要不良心脏事件风险增加1.374倍（OR=2.374, 95%CI：1.366-4.128, P=0.002）。
图2 冠脉微塑料及传统危险因素与心肌梗死患者不良预后风险的关联
该研究同时检测了其他塑料类型（聚苯乙烯、聚乙烯、尼龙66）和传统心血管危险因素，结果显示仅有聚氯乙烯与主要不良心脏事件风险显著相关，而聚苯乙烯、聚乙烯、尼龙66及吸烟、糖尿病等传统因素在调整后的模型中均未显示出独立预测价值。这一“聚合物特异性”效应提示，不同类型的塑料可能具有截然不同的心血管毒性，聚氯乙烯因其特殊的化学结构和广泛的日常暴露途径，可能是最需要警惕的类型。
02塑料如何伤害心脏：炎症激活是核心机制
塑料颗粒本身并非传统意义上的“惰性异物”。大量实验室研究和动物实验已经证实，进入血液循环的微塑料和纳米塑料可以通过多种途径对心血管系统产生损害：诱发系统性炎症反应、直接损伤血管内皮细胞、干扰脂质正常代谢、促进氧化应激水平升高，以及通过物理刺激激活血小板和凝血系统。意大利和中国两项研究为上述机制提供了来自人体在体研究的直接证据。
在意大利研究中，急性心肌梗死患者的白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α浓度显著高于慢性冠脉综合征患者和对照组（P≤0.006），且冠状动脉血样本中的炎症因子水平明显高于外周血样本，提示心脏局部存在强烈的炎症激活。更为关键的是，在冠状动脉血中，检出塑料的患者其白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α浓度均显著高于未检出塑料的患者（P=0.034和P=0.005），这一关联在外周血中同样成立（肿瘤坏死因子-α: P=0.007，图3）。表明塑料的检出与冠脉局部及全身炎症状态之间存在密切的共现关系。
图3 有无微塑料患者的冠脉血炎症因子水平对比
哈尔滨医科大学的研究则进一步量化了塑料负荷与炎症因子之间的相关性。结果显示，冠状动脉血中聚氯乙烯浓度与白细胞介素-1β（r=0.0616, P=0.0089）、白细胞介素-6（r=0.2728, P<0.0001）、白细胞介素-18（r=0.0469, P=0.0231）和肿瘤坏死因子-α（r=0.0747, P=0.0039）均呈正相关。而聚苯乙烯仅与白细胞介素-1β和白细胞介素-6存在弱相关，聚乙烯和尼龙66则与上述炎症因子均无显著关联。这种不同聚合物类型对炎症激活的差异性效应，进一步印证了聚氯乙烯的特殊危害性。
该研究还对21例患者的冠状动脉血栓样本进行了直接分析，结果令人震惊：所有21例患者的血栓样本中均检出聚氯乙烯（检出率100%），且血栓中聚氯乙烯浓度与冠状动脉血中的多种炎症因子水平呈正相关。免疫组化分析显示，血栓中聚氯乙烯浓度与T淋巴细胞标志物阳性细胞浸润比例呈显著正相关（r=0.3464, P=0.005），与巨噬细胞标志物阳性细胞浸润也呈现正相关趋势。这些结果从组织病理学层面证实了塑料负荷与冠脉血栓内免疫炎症细胞浸润之间的直接关联，为塑料通过促进局部炎症反应和血栓形成进而增加心血管事件风险提供了机制层面的解释。
03塑料是如何进入心脏血管的？吸烟和空气污染是“帮凶”
塑料颗粒进入人体心血管系统的途径主要包括经口摄入（食物、水、塑料包装）、经呼吸道吸入（空气、粉尘、烟雾）以及经皮肤接触。意大利的研究首次在临床层面建立了塑料检出与空气污染暴露及吸烟行为之间的量化关联，为理解塑料的人体暴露途径提供了关键线索。
研究收集了患者接受介入手术当日的急性空气污染暴露数据以及过去2年的慢性暴露数据，涵盖细颗粒物、可吸入颗粒物、臭氧、二氧化氮、苯、二氧化硫和一氧化碳等7种主要污染物。结果显示，急性心肌梗死患者当日细颗粒物暴露水平显著高于慢性冠脉综合征患者和对照组（P=0.012），过去2年的慢性细颗粒物暴露水平同样显著更高（P=0.010）。尤为值得关注的是，急性心肌梗死患者中慢性细颗粒物浓度超过世界卫生组织空气质量指南临时目标3（即15微克/立方米）的比例显著高于其他两组（P=0.003），而超过93%的研究人群长期暴露于世界卫生组织最优健康保护阈值（5微克/立方米）以上的细颗粒物环境中。
在塑料检出与空气污染暴露的关联分析中，慢性细颗粒物暴露超过15微克/立方米的患者中塑料检出率显著高于暴露水平较低的患者（P=0.006）。更为惊人的发现出现在吸烟与细颗粒物的交互作用分析中：同时具有吸烟史且慢性细颗粒物暴露超过15微克/立方米的患者，塑料检出率达到100%（P<0.001），而单独暴露于高浓度细颗粒物的非吸烟者中仍有相当比例未检出塑料（图4）。
多因素回归分析进一步显示，在调整年龄、性别、高血压、血脂异常、糖尿病、阻塞性冠心病、炎症标志物和细颗粒物暴露等多个潜在混杂因素后，吸烟史仍然是塑料检出的唯一独立预测因子（OR=5.69, 95%CI：1.33-26.63, P=0.023）。
图4 吸烟状态、慢性细颗粒物暴露与微塑料检出的关联分析
04总结
塑料污染已从环境议题演变为心血管医学的重大关切。2024年NEJM研究首次在颈动脉斑块中检出微塑料并证实其与心血管事件风险独立相关，后续研究进一步在冠状动脉血液和血栓中验证了这一发现，急性心肌梗死患者血样中塑料检出率高达84%，且聚氯乙烯负荷与不良预后呈剂量-反应关系。吸烟与细颗粒物空气污染通过协同效应促进塑料体内蓄积，而塑料颗粒通过激活炎症小体、诱导氧化应激、损伤内皮功能等机制参与动脉粥样硬化进展。面对这一新兴可改变的危险因素，个人需减少塑料暴露，临床评估应纳入环境暴露史，公共卫生政策需收紧空气质量标准与塑料制品管控，科学研究则需在多中心队列中验证因果关系并开发标准化检测手段。减少塑料污染、改善空气质量、控烟戒烟，已成为保护心脏健康不可或缺的医学行动。
参考文献[1]PAOLISSO P, SCISCIOLA L, BELMONTE M, et al. Micro- and nano-plastics in the coronary circulation and air pollution exposure in ischaemic heart disease presentation[J]. Eur Heart J, 2026: ehag447. DOI: 10.1093/eurheartj/ehag447[2]ZHANG Y, GAO Q, GAO Q, et al. Microplastics and nanoplastics increase major adverse cardiac events in patients with myocardial infarction[J]. J Hazard Mater, 2025; 489: 137624. DOI: 10.1016/j.jhazmat.2025.137624

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编辑：薄荷

审核：云苓

排版：半夏