浙江
2026年10月1日，武汉大学赵鹏团队在《Nature Plants》在线发表题为《Maternal epigenetic regulation of embryonic patterning in plants》的研究论文，他们围绕拟南芥母体珠被的H3K27me3修饰，结合CUT&Tag、转录组测序、遗传互交和生长素传感器，分析受精前后母体组织表观变化与胚胎模式建立的联系。植物胚胎在珠被形成的微环境中发育，母体组织通过何种表观机制影响后代发育，此前并不清楚。研究团队绘制了野生型母体珠被在授粉前和授粉后24小时的H3K27me3图谱，并比较了去甲基化酶三突变体erj-1的表观与转录变化。
他们发现，受精后野生型珠被的H3K27me3分布明显改变，获得峰162个，丢失峰663个，差异富集区域对应1973个升高基因和1126个降低基因。升高修饰的基因富集在激素合成和模式指定通路，降低修饰的基因与生长素相关过程有关。erj-1珠被的H3K27me3水平整体偏高，受精前后仅229个和184个基因出现修饰变化，远少于野生型的1944个和1119个，约70%的新增峰带有REF6识别motif。转录组和H3K27me3联合分析显示，erj-1珠被中生长素通路基因表达下调，修饰升高与表达降低呈负相关。
在胚胎表型上，PRC2相关突变体没有明显早期胚胎缺陷，erj-1却出现顶部细胞分裂异常，顶部细胞横向分裂而非野生型纵向分裂，下部子细胞分裂不规则，胚根和静止中心标志基因WOX5表达模式也异常。互交实验显示，erj-1作母本与野生型杂交时胚胎模式缺陷仍存在，反交正常，表明缺陷具有母体效应。珠被特异启动子TT10和STK驱动REF6或ELF6表达，可以恢复erj-1胚胎模式，卵细胞、合子、胚胎或胚乳特异表达不能恢复，研究团队据此把关键作用定位到母体珠被，相关结果也排除了胚胎自身表达不足的主要贡献。
进一步分析把AUX1和LAX1两个生长素输入转运基因与这一过程联系起来，erj-1珠被中这两个基因的H3K27me3水平升高，转录水平降低，REF6能直接结合它们的启动子区域。aux1 lax1双突变体也表现类似胚胎模式缺陷和母体效应，珠被特异表达AUX1-GFP可恢复aux1 lax1胚胎表型，并部分恢复erj-1缺陷。R2D2和DR5报告显示，erj-1珠孔端珠被的生长素水平和响应降低，顶部细胞生长素积累不足。野生型受精后通过H3K27me3重塑激活AUX1/LAX1，使生长素在珠孔端珠被积累并运输到胚胎，去甲基化酶缺陷则阻碍这一重置，影响胚胎模式建立。
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