英矽智能公布“长寿疫苗”：AI制药不只找分子，开始设计整套疗法

英矽智能试图让AI完成从早期问题细胞、抗原筛选到递送系统的一整套治疗设计。框架已经出现，真正决定它能否成为候选药的，仍是第一份实验数据。

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9月15日，刚刚登陆港股不久的英矽智能宣布启动“长寿疫苗”研究计划

这项计划关注的是：如果许多衰老相关疾病在出现症状以前，就已经存在一批衰老、纤维化细胞，为什么一定要等疾病形成以后再治疗？

英矽的设想，是用靶向脂质纳米颗粒把一段环状mRNA指令送入人体，让患者自身的T细胞暂时获得识别能力，去清除特定的问题细胞。AI负责从全身细胞数据中寻找最早发生变化的细胞状态，筛选表面抗原，并参与识别结构和递送材料的设计[1]。

对这套疗法，研究者形象的称它为“疫苗”，但不同于通过抗原训练免疫记忆的传统疫苗，它更接近一次在体内完成的、短暂而自限的T细胞工程。指令表达结束后，T细胞获得的临时装备也随之消退。

图注：英矽智能公布的体内T细胞工程通用流程。该图描述技术路线，不代表“长寿疫苗”已经完成候选药或疗效验证。图片来源：英矽智能官网

AI开始设计的，不只是一颗分子

英矽并非第一次把AI生成的设计送入临床。2026年上半年，公司实现上市以来首个盈利半年，收入主要来自药物研发、管线授权和合作，而不是单纯出售软件[1]。

其中颇具代表的是Rentosertib，被广泛认为是全球首个完全由生成式AI设计发现的候选药物。在一项71人的IIa期试验后，目前已经进入治疗特发性肺纤维化的III期[2]。这至少说明，英矽走通了一次从AI发现到人体临床的长链条。

过去，AI制药最常被用于寻找靶点、生成分子和优化药物性质。“长寿疫苗”则试图再往前走一步：先寻找疾病最早偏离正常状态的细胞，再排序表面抗原，设计识别这些抗原的结合结构，并继续参与可电离脂质、递送系统和临床方案的设计

因此，这项计划最值得关注的并不是“长寿”两个字，而是AI角色的变化。它想交付的不再只是一颗候选分子，而是一套从问题细胞到治疗模态的设计框架

已有先例，但组合仍未验证

这套方案并非凭空出现。2020年，科学家们首次在小鼠中使用靶向uPAR的CAR-T清除衰老细胞；2022年，研究人员再次用靶向T细胞的脂质纳米颗粒递送CAR指令，在小鼠体内生成CAR-T，清除激活的心脏成纤维细胞；此后2025年，研究又把环状RNA、脂质载体和uPAR靶点用于小鼠肝纤维化与关节炎模型[3-5]。

英矽试图增加的，是一层系统设计能力。预防医学的抗原筛选要求目标足够早地出现，又不能广泛存在于健康组织。公司计划使用多组学平台、细胞表面图谱和衰老基础模型，从证据强度、表达时机、组织特异性和可递送性等维度给候选抗原排序，再设计结合结构与递送系统

这项工作有创造性，但“能够设计”与“设计正确”之间仍隔着实验。2024年一项针对AI原生药企的小样本分析显示，AI发现药物在I期的成功率较高，到了主要验证疗效的II期，成功率约为40%，与行业历史水平接近[6]。样本不足以给AI制药下定论，却提示了一个现实：前端设计可以提速，生物学假说仍要逐级验证。

“长寿疫苗”正处在这条分界线上。抗原筛选、结合结构和递送方式已经被写进同一套工作流，验证这套组合是否安全有效的第一份项目数据还没有出现

相似架构已经进了人体，但不是为了长寿

设计图之外，相似的底层架构已经进入人体试验。2026年1月，圆因生物的TI-0032注射液启动I期临床，计划入组12名复发难治自身免疫病患者。它同样使用靶向T细胞的LNP递送环状RNA，在体内生成靶向CD19的CAR-T[7]。

这项试验说明，靶向LNP加环状RNA的体内CAR-T正在接受人体安全性验证。但它的目标是清除与自身免疫病有关的B细胞，不是清除衰老细胞；试验仍在I期，也没有公开疗效结果。

对英矽而言，递送平台不是唯一未知数。它还要证明自己找到的早期问题细胞值得清除，相应抗原能够区分有害细胞与健康组织，并且这一过程确实能阻止疾病继续发展。

图注：圆因生物TI-0032的I期临床登记。该项目验证相近的体内CAR-T递送架构，适应症为复发难治自身免疫病。来源：ClinicalTrials.gov，NCT07413341

真正的门槛，是只清除该清的细胞

“长寿疫苗”最难的一步不是让T细胞学会攻击，而是找到一个足够安全的攻击对象。衰老细胞并非一种整齐划一的细胞群。同一个表面标记可能出现在不同组织和不同生理状态中，部分衰老反应还参与伤口愈合、组织修复和限制异常增殖。

因此，英矽要证明的不是“能不能清掉”，而是“能不能只清掉该清的那部分”。如果抗原选择不够特异，体内生成的CAR-T可能攻击带有相同标记的健康细胞。

执行清除任务的T细胞本身也是变量。2026年《Blood》的一项研究发现，在慢性淋巴细胞白血病患者中，较强的T细胞衰老程序与CAR-T扩增不足和较差疗效相关[8]。这也提示了一个问题，免疫系统已经老化的人，T细胞接受指令后还能否完成足够的扩增和清除？

除此之外，研发者还要控制免疫激活强度，避免细胞因子释放和其他系统性风险；确认指令能够按预期停止表达；并通过更长时间的观察，排除误伤正常免疫细胞和组织修复过程的可能。

这些问题很难只靠模型回答。AI可以帮助缩小抗原和材料的搜索范围，却无法替代动物实验、毒理研究和人体临床。对于预防性细胞治疗，验证成本甚至可能比传统治疗性药物更高

结语

英矽公布的还不是一款可以评价疗效的长寿药，而是一套由AI参与设计的治疗框架。它真正扩大的，是AI制药的工作边界：从寻找靶点和分子，走向选择问题细胞、设计识别结构和组织递送系统。

框架已经出现，验证仍要从头开始。决定“长寿疫苗”最终是一种新治疗模态，还是停留在宏大概念上的，不是更多平台名称，而是第一个明确抗原、正式候选构建体，以及能够说明安全性和清除效果的项目专属动物数据。

声明：本文为行业信息梳理，不构成任何投资或医疗建议

编辑：长寿科技情报站

责任编辑：姜茶

运营：绒青

参考资料：

[1] 英矽智能：《英矽智能布局AI“长寿疫苗”，旨在攻克衰老相关疾病，助力实现人类长寿》，2026年9月15日。https://insilico.com/news_sc/lgv150926cn-ai-driven-longevity-vaccines

[2] A generative AI-discovered TNIK inhibitor for idiopathic pulmonary fibrosis: a randomized phase 2a trial. Nature Medicine, 2025. DOI: 10.1038/s41591-025-03743-2

[3] Amor C, et al. Senolytic CAR T cells reverse senescence-associated pathologies. Nature, 2020. DOI: 10.1038/s41586-020-2403-9

[4] Rurik JG, et al. CAR T cells produced in vivo to treat cardiac injury. Science, 2022. DOI: 10.1126/science.abm0594

[5] Zhang Y, et al. Circular RNA-based in vivo CAR T therapy targeting uPAR. Cell Reports Medicine, 2025. DOI: 10.1016/j.xcrm.2025.102209

[6] Jayatunga MKP, et al. How successful are AI-discovered drugs in clinical trials? A first analysis and emerging lessons. Drug Discovery Today, 2024. DOI: 10.1016/j.drudis.2024.104009

[7] ClinicalTrials.gov：TI-0032-III注射液I期临床，NCT07413341。https://clinicaltrials.gov/study/NCT07413341

[8] Noll JH, et al. T-cell immunosenescence limits CD19 CAR T-cell function in chronic lymphocytic leukemia. Blood, 2026. DOI: 10.1182/blood.2025032274