敬一丹离世背后，另一个同样值得关注的“焦点”

2026年9月13日，敬一丹走了！

很多人记住她，是因为《焦点访谈》。1988年入职央视，三届金话筒奖。20年主持生涯，她用冷静、真诚、不回避的方式，把一个个社会焦点推到公众面前。

“用事实说话”这五个字，几乎成了她的个人注脚。

但今天我们要聊的，是她离世背后，另一个同样值得关注的焦点——脑出血这个疾病。

2026年6月，敬一丹在哈尔滨突发急性脑出血，随后转回北京救治。

就在7月，面对外界离世的传言，其家人还曾出面辟谣，表示病情“并非外界所传的那样严重”。

但最终，还是迎来了最坏的结果。

脑出血的凶险就在于此：即使是最好的医疗条件、最及时的救治、最长的住院周期，也可能无法逆转已经发生的重度脑损伤。

在癌症还不是高发的年代，脑出血是人们最耳熟能详和畏惧的疾病。

那时候，谁家老人突然倒下、不省人事，邻里之间的第一反应往往都是——是不是得了脑溢血？

这个以脑溢血之名而更广为人知的疾病，因为发病急、死亡率高而制造了无数个家庭悲剧以及不完整的告别。

但过去三十年，关于这个疾病的流行病学情况其实一直在更迭、变化！

如果以年龄结构相同的人群为坐标进行对比的话，当下的脑出血的发病率几乎较以前下降了一半，死亡率也大幅下降。

换句话说，同样岁数的人，今天比三十年前更不容易得脑出血，得了也更有机会活下来。

然而，“下降”这个词，同时也容易让人产生一种“这个病不那么可怕了”的错觉。

事实上，在人口基数及老年化愈发严重的双重因素影响下，我国每年因脑出血而死亡的患者人数依然高达百万之巨。

在这个百万量级的死亡数据背后，站立着一个更为庞大的“后备军”，即超过3亿的高血压人群。

这意味着，平均每四个成年人中，就有一个高血压患者。

更值得警惕的是，在这数亿高血压患者中，治疗率仅有45.8%，而有效控制率更低，只有16.8%。

尤其是缺乏规范的治疗所带来的血压波动，像悬在头顶的达摩克利斯之剑一样，随时会冲破血管，带来灭顶之灾！

那么，高血压究竟对血管做了什么？为什么长期高血压以及血压的剧烈波动会引发脑出血？

这就要从大脑中动脉深穿支豆纹动脉、基底动脉脑桥支以及大脑后动脉丘脑支这些，最容易贯通式破裂而引发脑出血的细小动脉说起了。

在胚胎期，大脑中动脉、基底动脉这些主干血管，最初是沿着大脑表面走行的。所以，要想给深部的基底节、脑桥等组织供血，就需要发出细小分支，穿过脑实质。

随着脑组织在发育过程中不断向外膨大、扩张，这些分支与始终贴在脑表面的主干血管之间所形成的夹角，就越来越接近90度了！

这就意味着，当心脏把血液泵入主干时，这些接近90度夹角的起始部几乎正面承受着血流的冲击。

而起始部又几乎是整个血管最脆弱的地方。

人在年轻时，血管中层一圈像结实的弹簧的平滑肌细胞，通过收缩、舒张还能把冲击最大限度地消解掉。

但随着年岁越来越大，尤其是血压越来越高，作为血管壁“主力军”的平滑肌细胞就在日复一日的冲击下，受损、坏死和凋亡，数量随之越来越少！

曾有数据表明，多年高血压患者的远端豆纹动脉，平滑肌细胞的占比不足健康人群的28%。

与此相反的是，冠状动脉以及胃和肾的小动脉因为其分支夹角远没到90度，所以，这些小动脉中层的平滑肌细胞依然还能维持50%以上的占比。

细胞少了，管壁就空了。

最终，血浆里的各种蛋白和胶原纤维就渗透进来，把空缺填上，原本由平滑肌细胞撑起来的结构，就被这些填充物取代了。

这些填充物虽然不会像平滑肌细胞那样因为血流的冲击而坏死，但会导致血管整体性地变得更为脆弱和松散。

导致这种脆弱和松散的病理过程与结果，在病理学上就叫玻璃样变性和纤维素样坏死。

变形和坏死的最终结果就是血管壁变得又脆又硬，像一根老化的橡皮筋，看着还行，一拉就断。

而这个“一拉”，放到血管场景里就是血压突然升高；“断”，就是血管壁撕裂开一个口子。

因为口子的存在，加上血压本身就偏高，血液便由血管腔源源不断地涌入脑组织之间。

这些血液一方面直接形成血肿，另一方面由于血液毒性作用而形成脑水肿，在两“肿”的双重压迫下，脑组织大片死亡。

这就是发病急且死亡率高的脑出血，也即脑溢血。

它与脑梗虽然同属中风，但机制截然不同，脑梗是血管被斑块破裂后形成的血栓堵住，而脑出血是血管直接被血压冲破。

通过上述梳理，不难看出脑出血发病的每一个环节都指向了同一个且几乎是唯一一个源头——高血压。

是长期偏高的血压，一次次冲击那些直角分支的起始部；是持续的高压，让平滑肌细胞一批批受损、减少；是血压的骤然波动，最终冲破了那根早已脆弱的血管。

换句话说，脑出血的预防，本质上就是一件事：把血压管好。

但“管好血压”这四个字，说起来容易，做起来难。

诚如上面所说，我国目前有超过3亿的高血压人群，但治疗率仅有45.8%，有效控制率更是低至16.8%。