ESC 2026心梗新定义废除“Type 1-5”！三大联合主席重磅解读最新共识

*仅供医学专业人士阅读参考

三大临床分类取代数字分型，结合具体病例明确心肌损伤与梗死的界限，为全球临床决策与流行病学研究重塑新基准。

整理：易艾蓝

面对急诊室日益普及的高敏肌钙蛋白检测，临床医生常常陷入一种困境：肌钙蛋白升高代表着心肌损伤，但这究竟是缺血性心梗，还是非缺血性损伤？旧版“Type 1-5”的数字分型不仅在临床操作中记忆困难，更因为Type 2型心肌梗死定义过于宽泛（包含冠脉和非冠脉机制），导致不同国家、不同中心之间的诊断标准存在巨大差异，甚至让许多患者被排除在临床指南的推荐治疗之外。

在2026年欧洲心脏病学会年会（ESC 2026）上，ESC联合美国心脏病学会（ACC）、美国心脏协会（AHA）及世界心脏联盟（WHF）正式发布了《第五版心肌梗死通用定义》（图1）。大会现场，ESC主席Nicholas Mills教授、ACC/AHA联合主席Kristin Newby教授以及WHF联合主席Sarah Zaman副教授对该指南进行了系统解读。同时，指南任务组专家在实践专场中进一步通过真实病例，演示了这些新标准如何在原发性、继发性和操作相关性心梗的具体场景中落地。本文将梳理核心内容，以飨读者。

图1：ESC/ACC/AHA/WHF联合发布第五版心梗通用定义

核心变革：三大临床分类的深度解析与实战

新版定义最核心的变革，在于废除了沿用多年的‘1-5型’数字分类，转而依据病理生理机制、临床触发场景及治疗策略导向，将心肌梗死重新划分为原发性心肌梗死、继发性心肌梗死与操作相关性心肌梗死三种临床类型。这一分类为后续的个体化治疗决策提供了直接依据，也为预后风险分层打下了坚实基础。

原发性心肌梗死：影像学锁定“罪犯血管”及病因

原发性心肌梗死指患者自身冠状动脉急性病变出现急性心肌缺血症状。除了临床常见的动脉粥样硬化血栓形成，新版定义专门纳入了一系列非粥样硬化性病因，包括自发性冠状动脉夹层（SCAD）、冠状动脉栓塞、冠脉痉挛，以及冠状动脉介入或心脏手术后超过30天发生的支架内血栓、再狭窄或桥血管衰败。由于不同病因（如SCAD与粥样硬化血栓）的治疗策略存在本质区别，临床医生在实际操作中，需通过血管内超声（IVUS）或光学相干断层扫描（OCT）等腔内影像技术，必要时联合功能学评估，来明确具体的冠脉病理类型（图2）。

图2：原发性心肌梗死的诊断路径

在实践专场的病例展示中，一名43岁女性因前壁ST段抬高型心肌梗死（STEMI）急诊入院，冠脉造影并未显示典型血栓，而IVUS提示存在壁内血肿，最终确诊为原发性STEMI（SCAD）。基于这一精准诊断，患者的治疗策略迅速从常规的介入干预转向保守治疗，避免了可能加重壁内血肿的介入操作。这一案例充分证明了精准诊断对临床决策的重要意义。

继发性心肌梗死：用客观标准严苛“筛选”

针对旧版Type 2定义宽泛所导致的诊断滥用，新版继发性心肌梗死的诊断标准较为严苛。确诊继发性心梗必须满足两个核心前提：其一，存在明确的急性疾病（如严重贫血、缺氧、低血压、快速心律失常）导致的氧供-需失衡；其二，必须通过影像学获得客观证据支持，这包括造影证实存在阻塞性冠状动脉疾病（冠脉狭窄≥70%，或≥50%且生理学评估证实血流受限），或在心脏影像上发现与缺血模式一致的新发节段性室壁运动异常及存活心肌缺失。这一调整使得“继发性”不再是一个模糊的兜底诊断，而是必须基于影像学客观证据方能确立。

这一诊断标准的收严，在临床鉴别中尤为关键。以实践专场中展示的一名82岁肺炎患者为例，该患者因发热、咳嗽入院，伴肌钙蛋白升高及疑似缺血的心电图改变，表面看似符合‘感染诱发氧供-需失衡’的继发性心梗。然而，后续冠脉造影及OCT检查揭示了斑块破裂及血栓，CMR进一步证实心肌瘢痕，最终被精准‘纠错’为原发性心肌梗死，从而及时开启了抗栓强化治疗，避免了误诊带来的治疗延误。

操作相关性心肌梗死：摒弃肌钙蛋白阈值，聚焦“并发症与功能受损”

术后或介入术后肌钙蛋白升高几乎是“普遍现象”，因此旧版中单纯依赖肌钙蛋白升高倍数的诊断标准在临床上面临巨大挑战。新版定义不再看生物标志物阈值，而是将诊断重心转向‘并发症’与‘功能后果’两大核心要素：心肌梗死必须发生在心脏操作后30天内，且由明确的操作并发症（如分支闭塞、支架血栓、桥血管闭塞、医源性夹层等）直接导致（图3），并伴有新发的节段性室壁运动异常或存活心肌缺失。尤为关键的是，若该并发症发生于操作过程中，则必须同时具备血管造影证据（确认冠脉并发症）与影像学证据（确认新发心肌损伤），方可确诊。

图3：经皮冠脉介入或心脏外科手术相关的操作并发症

这一变化使得经皮冠状动脉介入治疗（PCI）与外科手术的并发症评估标准完全对等，不仅显著提升了诊断的严谨性，更确保了不同干预策略之间临床试验数据的可比性，为患者预后评估与术式选择提供了更客观的参考。

实战陷阱：MR与腔内影像在“迷雾”中的火眼金睛

第五版定义的更新揭示了一个重要的“临床隐藏逻辑”：传统概念中的非阻塞性冠状动脉心肌梗死（MINOCA）已被重新定义为“非阻塞性冠状动脉疾病心肌损伤”。这不再是一个最终诊断，而是一个必须继续溯源的工作诊断。这一概念转变的核心价值在于，它强制要求临床医生在排除冠脉阻塞后，必须进一步通过无创影像学手段明确心肌损伤的具体病因。

这一逻辑在实践专场展示的具体病例中得到了生动印证。在一例55岁女性（胸痛，肌钙蛋白高达23,514 ng/L，冠脉造影正常）中，心脏磁共振（CMR）的T2映射和钆对比增强（LGE）清晰揭示了透壁梗死合并微血管阻塞，从而确诊了原发性心肌梗死。而在另一例53岁男性（肌钙蛋白1,300 ng/L，造影仅见轻微病变）病例中，CMR发现了典型的心外膜下心肌炎症，最终诊断为急性心肌炎，完全排除了心肌梗死。这些病例说明，CMR是解决MINOCA诊断困境、实现病因精准鉴别的关键工具。

现场讨论：现实挑战与未来方向

在“实践指南”专场问答与讨论环节，与会专家围绕心脏磁共振（CMR）的可及性、诊断时效以及资源有限地区的适用性展开了深入探讨。针对当前全球医疗资源分布不均的现实困境，专家指出，在缺乏MRI或冠脉造影的低收入地区，临床医生往往只能依托临床表现、心电图特征及性别特异性肌钙蛋白阈值进行综合评估。但这种基于有限手段的推断，绝不能将“未定病因”或“疑似”诊断直接转化为“确定诊断”，而应如实标注诊断的不确定性，并尽可能创造条件进行转诊或补充检查。

此外，针对心肌损伤的精准评估，与会专家分享了心肌内出血（IMH）的病理生理机制。研究指出，IMH代表着微循环的严重破坏，可通过T2*加权成像进行无创识别。临床证据表明，存在IMH的患者，其主要不良心血管事件（MACE）风险显著增加，这一发现深刻揭示了微循环损伤对远期预后的显著影响。为此，专家呼吁加速发展更快速、更易于操作的AI辅助CMR采集与后处理技术，以提升该技术在急性期临床场景中的可获得性，从而更早、更准地识别高危患者。

结语

随着新定义的正式发布，未来的工作重心不仅在于推进ICD-11编码在全球范围内的落地与验证，更在于利用人工智能（AI）辅助决策工具、更优化的性别与年龄特异性肌钙蛋白阈值，以及更可及的影像学技术等新型诊断工具，以评估新分类对患者治疗路径及远期结局的实际改善。期待这场定义变革能够真正转化为床边的精准医疗实践，让每一例心肌损伤都能在循证医学框架下获得病因明确、决策有据的精准诊疗。

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责任编辑：银子

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