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专访董吁钢教授:破局单病种诊疗,广东心肺工作组引领心肺共管落地实践

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心肺共病互相加重、漏诊多,广东率先搭建共管体系,对话专家详解多学科协同落地路径

心肺共病是当前心血管临床无法回避的现实难题,慢性阻塞性肺疾病(COPD)与心血管疾病相互交织、恶性循环,受传统分科诊疗思维限制,大量共病患者长期存在漏诊、诊疗不充分问题,反复住院、远期死亡风险显著升高。心、肺两大器官依托全身炎症、低氧、肺过度充气机械压迫形成完整病理联动链条,单一科室 “只治心、不治肺” 或 “只治肺、不治心” 的模式,早已无法适配当下多病共存的慢病管理需求。

在全国心肺共管体系建设推进过程中,广东省率先成立省级心肺工作组,依托本土顶尖呼吸、心血管学科资源,走出一套可复制、可推广的多学科协同管理路径。本次对话董吁钢教授,结合广东心肺工作组一线落地经验,从成立初衷、病理机制、临床获益、实操路径四大维度,系统解读从 “单一治心” 到 “心肺同治” 的转型之路,为全国临床医师提供落地参考。

立足临床痛点:广东省心肺工作组应运而生,破解共病诊疗盲区

全国范围内早已搭建国家级心肺工作组,国际领域也有成熟心肺风险协作体系,广东省心肺工作组的组建,正是响应行业统一发展方向,核心目标是全面防控 COPD 诱发的各类心血管风险,解决临床长期存在的单器官诊疗局限。


从流行病学数据来看,心肺共病人群规模庞大,临床负担沉重。COPD患者中总体心血管疾病合并率非常高,约50%[1],而在心衰患者中,合并COPD的比例更是在11%~52%之间[2]。我国COPD患者近1亿,其中大量人群同时合并心力衰竭、动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD),但传统专科诊疗存在明显割裂:呼吸科医师仅聚焦肺部气道病变,心内科医师仅关注心脏结构与功能,忽视两类疾病相互加重的内在关联,最终无法从根源改善患者整体预后,这是推动省级心肺工作组落地最核心的临床洞察。


广东省推进心肺共管具备扎实的学科基础,全国心肺工作组组长陈荣昌教授、钟南山院士均深耕省内,在两位呼吸领域顶尖专家,以及葛均波院士等心血管领域前辈的指导支持下,心血管与呼吸学科深度联动,共同攻坚临床共病难题。


工作组设立的首要核心任务,是双向提升两类疾病的筛查诊断率。当前心血管疾病患者中,符合 COPD 气流受限诊断标准却未被识别的漏诊率高达87.7%[3],接近九成共病患者被临床遗漏。心内科医师日常诊疗中,长期专注冠心病、高血压、心衰等心脏疾病,问诊时极易忽略患者长期吸烟史、慢性咳嗽咳痰史、既往肺部病史,错失早期干预时机。工作组一方面面向临床医师开展系统化教育,强化心肺共病筛查意识;另一方面完善标准化联合诊疗路径,同步推动患者科普宣教,实现心血管就诊人群 COPD 常态化筛查。


更深层次来看,工作组的落地本质是一场诊疗思维变革。医学发展早期以整体视角看待患者,后续专科细分形成“以器官为中心” 的单病种诊疗模式,而心肺共管正是打破单病种局限,回归“以患者为中心” 的多系统整合管理。同时国家已将 COPD 纳入基本公共卫生服务项目,从顶层政策层面推动呼吸慢病一体化防控,这也要求心内科医师主动打破学科壁垒,在守护心血管健康的同时,同步完成肺部健康评估,同步保护心、肺双重器官功能。

三大通路构建心肺恶性循环,COPD 管理必须坚持 “零容忍”

COPD绝非单纯局限于气道的局部肺部疾病,而是全身性慢病,通过全身炎症、持续性低氧、肺过度充气机械压迫三大核心机制[4,5],持续诱发、加重心衰、房颤、冠心病,形成闭环式心肺事件链,这也是临床必须对COPD实施“零容忍”管理策略的底层逻辑。


全身慢性炎症是心肺共病最核心的共同病理土壤。COPD持续气道炎症会释放大量炎性因子进入全身循环,持续损伤血管内皮,加速动脉粥样硬化斑块形成、不稳定破裂,诱发急性冠脉事件;同时炎性刺激造成心房肌纤维化,大幅提升房颤发病与复发风险,是 ASCVD、心律失常发生发展的关键推手。


长期持续性低氧血症是第二大损伤通路。COPD 通气换气功能受损引发全身缺氧,一方面诱发肺血管收缩、升高肺动脉压力,加重右心后负荷,诱发右心功能不全;另一方面直接减少心肌供血供氧,诱发、加重心肌缺血,大幅提升急性心血管事件风险。


肺气肿带来的肺过度充气机械压迫,在老年共病患者中尤为常见。肺部膨胀持续抬高胸内压力,直接限制心室舒张充盈,降低心输出量,临床大量射血分数保留型心衰患者,基础均合并 COPD,极易出现误诊漏诊;同时异常波动的胸内压会缩短心房不应期,进一步增加房颤发作概率。


三大机制协同作用,让 COPD 急性加重(AECOPD)成为各类急性心血管事件的直接导火索。临床回顾数据显示,COPD 急性加重后 7 天内,心血管不良事件风险直接升高 10 倍,单次中重度急性加重带来的心肺损伤并非短期存在,风险可持续 30 天、90 天甚至长达 12 个月 [6],若未规范长期管控,会反复触发复合心肺不良事件。


基于上述不可逆的叠加损伤,COPD 管理必须坚持三层“零容忍”原则:对急性加重风险零容忍、加重后延迟治疗零容忍、规范维持疗程不足零容忍。只有长期稳定管控气道炎症、纠正缺氧、缓解肺部过度充气,并且能从源头切断心肺事件恶性循环,大幅降低心梗、心衰、心律失常等复合事件发生率。

聚焦患者获益:心肺共管实现短期控事件、中长期护器官、远期延生存提质量

系统化心肺共管模式,从急性期、器官保护、远期生存、生活质量四个维度,为共病患者带来全方位临床获益。


急性期层面,共管模式直接打断 “肺病加重→心脏恶化→肺病复发” 的恶性循环。COPD 每一次急性发作,都会同步打击心肺两大器官,加重心肌重构与气道不可逆损伤。同步开展心、肺规范化干预,可有效减少反复急性心肺事件,降低患者短期再住院风险。临床随访证实,心血管疾病治疗遵循相应专科指南对已确诊的心血管病规范用药,同时长期针对炎症、缺氧、肺过度充气三大靶点干预,12 个月内患者心衰、急性冠脉综合征、心律失常、慢阻肺再加重等复合事件风险可显著下降。


中长期维度,共管方案延缓心肺功能双重衰退。规范管理下,可通过多重手段同步监测、保护心肺功能:心脏层面依托超声心动图、NT-proBNP 等指标追踪心功能恢复情况;肺部层面优先采用肺功能吹气检测评估通气状态,重症无法配合吹气的患者,可通过胸部 CT 影像评估肺部病变稳定程度。持续规避急性加重带来的反复器官打击,并且能够稳定甚至逆转心肺功能衰退进程。


远期硬终点上,心肺共管可显著降低患者全因死亡风险。通过同步管控全身炎症、纠正慢性缺氧、改善心脏舒张受限、控制多重危险因素,同步减少心血管、肺部相关死亡事件[7-9],为心肺共管药物方案选择提供循证依据。


除延长生存期外,共管模式最直观的价值是改善患者日常生活质量。未规范共管的共病患者,活动耐力严重受限,轻微活动即喘息、夜间平卧呼吸困难,日常起居、社交完全受限;同步管控心、肺疾病后,气短喘息症状明显缓解,患者可自主完成买菜、家务、日常出行,恢复正常社交,重建生活自理能力与心理信心,实现 “活得更长,更活得更好”的诊疗目标。

广东心肺工作组三大核心举措,推动心肺共管成为心内科标准化流程

结合广东省心肺工作组长期运行经验,心肺共管落地不能仅停留在理论层面,需搭建多学科协作平台、关口前移主动筛查、优化协同药物治疗三大核心路径,层层推进落地。


第一,搭建全域多学科协作平台,覆盖门诊、住院、基层全诊疗链条。以心血管、呼吸两大专科为核心,联动影像、肾内等关联科室,构建一体化 MDT 管理体系。院内开设心内 - 呼吸联合门诊、开展联合查房,针对不明原因呼吸困难共病患者开展多学科讨论;同时向下联动社区卫生院、基层卫生站,患者院内规范诊疗后,转入基层机构开展长期随访管理,依托标准化临床路径实现全周期慢病管控。


第二,诊疗关口全面前移,双向开展常态化主动筛查。钟南山院士在心肺相关项目中明确提出关口前移理念,避免患者进展至重症后再干预。心内科接诊患者时,需主动结合胸部 CT 影像筛查肺气肿征象,一旦提示肺部病变,立即完善肺功能检查,尽早启动肺部干预;呼吸科开展 COPD 筛查时,同步评估心血管危险因素、筛查心脏病变,依托两类专科双向筛查,大幅提前干预窗口,早期干预可最大化保护心肺功能,避免晚期不可逆损伤。


第三,依托药物治疗革新,建立多学科协同用药共识。吸入制剂从单一支气管扩张剂、双支扩剂发展至固定三联疗法,可同时实现强效抗炎、舒张支气管、缓解肺过度充气、改善缺氧,同步阻断慢阻肺病损伤三大病理通路;针对心内科常用 β 受体阻滞剂,呼吸科协同评估用药安全性,平衡心血管治疗获益与肺部副作用,实现两类疾病药物协同增效。


放眼行业发展,未来心肺共管将对标当下成熟的心肾代谢(CKM)管理模式,成为心血管科室标准化诊疗配置[10]。未来心内科医师的日常评估体系,除血压、血脂、心电图、心脏超声外,会常态化纳入肺部问诊、肺部听诊、胸部 CT、肺功能筛查;面对咳嗽、咳痰、活动后气促等重叠症状,不再单一判定心脏源性或肺部源性,实现从早期筛查、急性期干预到长期随访的全流程一体化管理,最终实现延长患者生存期、提升生活质量的核心诊疗目标。

小 结

心肺共病已成为心血管临床常态化挑战,症状重叠、漏诊率高、单学科治疗不足持续损害患者远期预后。从国家慢病防控政策、全国多学科专家共识到广 东省心肺工作组落地实践,心肺共管已是不可逆的行业发展趋势。

广东省心肺工作组以临床痛点为出发点,搭建多学科协作平台、推行关口前移筛查、优化协同药物管理,完整走出一套可落地的心肺同治实践方案。广大心内科医师需主动打破专科思维壁垒,将 COPD 高危筛查、肺部功能评估嵌入日常诊疗,从单一 “治心” 转向系统化 “心肺同治”,通过早期识别、同步干预、长期联合随访,切实改善心肺共病患者临床结局,完善国内心血管与呼吸慢病一体化防控体系。

专家简介


董吁钢 教授

  • 中山大学附属第一医院心血管内科学科带头人

  • 主任医师 国务院特殊津贴专家

  • 中国生物医学工程学会体外反搏分会主任委员

  • 中国老年医学学会心电与心功能分会副会长

  • 中国疾控中心慢病中心心衰全程管理专家委员会副主委 心衰中心执行主席

本文受访专家:董吁钢教授
本材料由阿斯利康提供,仅供医疗卫生专业人士参考,不用于推广目的。若涉及具体药物使用,请参考相关药物说明书,阿斯利康不建议您将产品超说明书使用。
审批编码:CN-193388 过期日期:2027-09-04

参考文献:

[1]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组,《慢性阻塞性肺疾病合并心血管疾病诊治管理专家共识》撰写组。慢性阻塞性肺疾病合并心血管疾病诊治管理专家共识 [J]. 中华结核和呼吸杂志,2022, 45 (12): 1180-1191.
[2]Hawkins NM, Petrie MC, Jhund PS, et al. Heart failure and chronic obstructive pulmonary disease: diagnostic pitfalls and epidemiology. Eur J Heart Fail. 2009;11 (2):130-139. doi:10.1093/eurjhf/hfn013
[3] Onishi K, Yoshimoto D, Hagan GW, et al. Prevalence of airflow limitation in outpatients with cardiovascular diseases in Japan. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2014 May 29;9:563-8.
[4] Papaporfyriou A, Bartziokas K, Gompelmann D, et al. Cardiovascular Diseases in COPD: From Diagnosis and Prevalence to Therapy. Life (Basel). 2023;13 (6):1299. Published 2023 May 31. doi:10.3390/life13061299
[5] Ukena C, Mahfoud F, Kindermann M, et al. The cardiopulmonary continuum systemic inflammation as 'common soil' of heart and lung disease. Int J Cardiol. 2010;145 (2):172-176. doi:10.1016/j.ijcard.2010.04.082
[6] Nordon C, Simons SO, Marshall J, et al. The sustained increase of cardiovascular risk following COPD exacerbations: meta-analyses of the EXACOS-CV studies. ERJ Open Res. 2025;11 (3):01091-2024. Published 2025 Jun 16. doi:10.1183/23120541.01091-2024
[7] Rabe KF, Martinez FJ, Ferguson GT, et al. Triple Inhaled Therapy at Two Glucocorticoid Doses in Moderate-to-Very-Severe COPD. N Engl J Med. 2020;383 (1):35-48. doi:10.1056/NEJMoa1916046
[8] Ferguson GT, Rabe KF, Martinez FJ, et al. Triple therapy with budesonide/glycopyrrolate/formoterol fumarate with co-suspension delivery technology versus dual therapies in chronic obstructive pulmonary disease (KRONOS): a double-blind, parallel-group, multicentre, phase 3 randomised controlled trial. Lancet Respir Med. 2018;6 (10):747-758. doi:10.1016/S2213-2600 (18) 30327-8
[9] Martinez FJ, Rabe KF, Ferguson GT, et al. Reduced All-Cause Mortality in the ETHOS Trial of Budesonide/Glycopyrrolate/Formoterol for Chronic Obstructive Pulmonary Disease. A Randomized, Double-Blind, Multicenter, Parallel-Group Study. Am J Respir Crit Care Med. 2021 Mar 1;203 (5):553-564.
[10] Hawkins NM, Kaplan A, Ko DT, et al. Is 'Cardiopulmonary' the New 'Cardiometabolic'? Making a Case for Systems Change in COPD. Pulm Ther. 2024;10 (4):363-376. doi:10.1007/s41030-024-00270-2


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