舒更葡糖不是“免死金牌”！这几种情况盲目追加肌松药，后果很严重

平时工作中，我发现术中追加肌松药的方式真是五花八门。今天咱们来盘点下，看看大家是哪一款。

场景一：手术进行到一半，外科医生发现腹肌紧张，喊着“麻醉老师，肌肉有点紧，加点肌松药吧”，然后我连忙抽药追加。

场景二：手术进程顺利，眼看着已经过了一个多小时了，心想肌松药快代谢完了，我起身追加。没过一会，外科医生宣布手术结束。。。。。。

场景三：手术时间预计很长，为了避免术中肌松不完善（还有省去反复起身抽药的麻烦），我直接把肌松药泵上（诱导罗库，维持顺阿），直到手术快结束才停药（反正有恢复室拔管呢）

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引入舒更葡糖后，临床确实出现了肌松药使用更加宽松的趋势。一项纳入163,402例患者的回顾性队列研究显示，罗库溴铵剂量在引入舒更葡糖后以每年0.05 mg/kg的速度增长，（从0.83 mg/kg升至1.20 mg/kg）。罗库溴铵的剂量与术后呼吸系统并发症风险升高呈依赖性相关，这种现象在既未使用舒更葡糖也未进行神经肌肉监测的患者病例中最为显著。

舒更葡糖通过在血浆中1:1包封游离罗库溴铵形成无活性复合物并经肾排泄来逆转肌松 。当初始剂量不足以包封体内全部残留罗库溴铵时，外周室中的肌松药将再分布至效应室引发再箭毒化。舒更葡糖分布容积小且几乎局限于血管内间隙，而罗库溴铵可进入深部外周室（如肌肉组织）。首剂舒更葡糖结合血管内及神经肌肉接头处的罗库溴铵后，中央室游离罗库溴铵浓度下降，外周室肌松药顺浓度梯度再分布回中央室和效应室 。若舒更葡糖分子已全部被占用，再分布的罗库溴铵重新结合乙酰胆碱受体，导致肌松复发 。肥胖患者的罗库溴铵可考虑按照理想体重给药，外周室内储备的罗库溴铵再分布回血浆，可致拮抗后呼吸衰竭 。

舒更葡糖的包封能力相对短暂，其通过肾脏快速清除，导致循环浓度迅速下降。相比之下，罗库溴铵采用两步消除模式——先脱离神经肌肉接头，再经肝脏代谢——致使该药物在血液中持续存留。尽管舒更葡糖可与罗库溴铵紧密结合形成稳定复合物，但游离舒更葡糖浓度下降后无法继续结合持续循环的新释放罗库溴铵。严重肾功能不全同时延长两者的清除，使拮抗效果难以预测。

术后给予硫酸镁可在舒更葡糖拮抗后诱发再箭毒化。镁离子本身具有肌松效应，当舒更葡糖已充分包封罗库溴铵后，镁离子直接作用于神经肌肉接头引发新的阻滞，而非释放游离罗库溴铵。氨基糖苷类抗生素同样增强非去极化肌松药作用，构成再箭毒化诱因。

舒更葡糖所需剂量在不同患者间变异极大。在一项心脏手术滴定研究中，达到TOF≥0.9的舒更葡糖剂量范围为0.43–5.6 mg/kg。另一项RCT中，患者所需剂量从0.5 mg/kg到4.6 mg/kg不等，且仅凭TOF计数无法准确预测个体所需剂量。

舒更葡糖在特殊人群中需格外谨慎。严重肾功能不全显著延长舒更葡糖清除，需慎用；75岁以上患者清除率下降约50%。超量使用舒更最严重危害为过敏反应和心脏毒性。剂量4 mg/kg及以上时超敏反应风险显著升高。FDA不良事件数据库识别出98种舒更葡糖相关不良事件，包括过敏反应、心动过缓、支气管痉挛和心脏骤停，其中19种严重事件未列入说明书，包括Kounis综合征（1991 年由 Kounis 与 Zavras 首次系统报道，过敏 / 类过敏反应诱发急性冠状动脉综合征，过敏炎症介质介导冠脉痉挛、斑块破裂、支架血栓；临床上极易漏诊，可归属于非阻塞性冠脉心梗的重要病因之一）、血管性水肿和无脉性电活动。

如果你的医院没有开展TOF监测，我的建议还是不要太迷信舒更了，根据手术要求尽量精准的使用肌松药，尤其是在手术快要结束时追加肌松，真的很尴尬！事实上，除了用肌松药，还有很多方法可以让肌肉松弛。吸入麻醉药和全凭静脉麻醉本身具有增强神经肌肉阻滞的效应，可在不使用肌松药的情况下提供手术所需的肌肉松弛。并且，使用七氟烷维持麻醉比使用丙泊酚靶控输注达到的肌松水平更高。在肌松药禁忌（如过敏）的情况下，区域神经阻滞联合深麻醉可提供有效的腹壁松弛。在腹腔镜手术中，优化患者体位以扩大腹腔内空间是改善手术条件的重要非药物手段。因此，舒更葡糖是重要进步但并非"免死金牌"；安全有效的肌松管理仍需个体化用药、定量监测和拮抗后持续评估。

参考文献

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