传染病控制|第40期：丝虫病

传染病控制专栏 · 第40期

丝虫病

Filariasis · Lymphatic Filariasis · LF

丙类传染病 · 线虫病 · 蚊媒传播
中国已消除 · 全球仍有约7000万感染者 · 象皮肿是最具标志性的残疾

3–12月

潜伏期（蚊叮咬至
出现微丝蚴）

全球感染人数
（含亚临床感染）

2006年

中国宣布消除
丝虫病

数据来源：世界卫生组织《2023年全球丝虫病报告》· 中国疾控中心丝虫病防治档案 · 国家卫生健康委员会法定传染病报告 · 《传染病学》第9版（人民卫生出版社）· WHO Global Programme to Eliminate Lymphatic Filariasis（GPELF）报告 · 郭增柱等《中国消灭丝虫病历程》（2026-08-06）

01

什么是丝虫病？

丝虫病（Filariasis）是由丝状线虫（丝虫）寄生于人体淋巴系统引起的慢性寄生虫病，经蚊虫叮咬传播。病原体以班氏丝虫（Wuchereria bancrofti）和马来丝虫（Brugia malayi）为主，成虫寄居于淋巴管和淋巴结，造成淋巴系统慢性损害，最终导致以象皮肿（淋巴水肿）和鞘膜积液为代表的不可逆残疾。

丝虫病最具标志性的临床表现——象皮肿，是由于反复淋巴管炎和淋巴液回流障碍，导致肢体皮肤极度增厚粗糙，形如象皮而得名。这种毁容性残疾剥夺了患者的劳动能力与社会尊严，与麻风病共同构成人类历史上最具污名化的热带病之列。然而，丝虫病是完全可以预防的——中国于2006年宣布消除丝虫病，成为全球热带病防控的重要里程碑。

全球约70个国家和地区存在淋巴丝虫病流行，以南亚、非洲、东南亚、太平洋岛屿为主要流行区，是全球第二大致残性热带病（仅次于麻风病）。

班氏丝虫病

·病原：班氏丝虫（W. bancrofti）

·媒介：库蚊（致倦库蚊等）

·好发：下肢、生殖器、乳房

·特征：鞘膜积液多见

·分布：全球热带亚热带（占90%）

·中国原流行区：华东、华南、华中

马来丝虫病

·病原：马来丝虫（B. malayi）

·媒介：中华按蚊、嗜人按蚊

·好发：下肢（膝关节以下为主）

·特征：下肢象皮肿更常见

·分布：亚洲（印度、东南亚、中国）

·中国原流行区：华东、华南沿海

️ 法定管理级别

中国：丙类传染病——已实现消除

丝虫病属丙类传染病，须按规定报告。中国于2006年经WHO认证消除丝虫病，成为全球第一个达到消除标准的大型流行国家，结束了在中国延续数千年的丝虫病流行史。目前中国已基本无新发本地病例，以输入性病例监测为主。

国际：被忽视热带病，全球消除计划推进中

淋巴丝虫病列入WHO《被忽视的热带病路线图（2021—2030）》，WHO于2000年启动"全球消除淋巴丝虫病计划（GPELF）"，目标通过大规模预防性化疗（MDA）实现全球消除。目前全球约7000万感染者，约72个国家仍有流行，南亚（印度）、非洲（尼日利亚、刚果）、东南亚仍是主要流行区。

中国消除丝虫病——20世纪全球寄生虫病防控最成功案例之一

1950年代，中国有约3亿人口生活在丝虫病流行区，患者约3000万人，受威胁人口约3亿。经过半个世纪的大规模防治：普查普治（海群生/乙胺嗪大规模服药）、灭蚊、健康教育，中国于1994年基本消灭丝虫病，2006年通过WHO消除认证，成为全球消除丝虫病的标杆。

这一成就的意义不仅在于消除了疾病本身，更在于为全球其他国家提供了"大规模预防性化疗（MDA）"这一策略的实践证明。中国的经验直接推动了WHO 2000年全球消除计划的制定。

02

历史沿革与疫情现状

古代至20世纪初 — 象皮肿困扰人类数千年

古埃及纸莎草文献（公元前2000年）已有象皮肿描述；中国古籍《诸病源候论》（610年）记载"脚气病"与象皮肿；印度古典医学（阿育吠陀）对丝虫病症状有详细记载。病因长期不明，象皮肿被误认为神罚或遗传病。

1866—1877年 — 曼森与班克罗夫特先后发现病原与传播媒介

1866年澳大利亚医生班克罗夫特（Bancroft）在患者淋巴管中发现成虫；1877年英国医生帕特里克·曼森（Patrick Manson）在厦门工作期间，证实蚊虫是微丝蚴传播的媒介——这是人类第一次证明昆虫可以传播疾病，开创了媒介昆虫传病研究的新纪元，曼森因此被称为"热带医学之父"。

1950—1994年 — 中国大规模防治，基本消灭

新中国成立后，丝虫病被列为五大寄生虫病之一重点防治。通过全民普查、大规模乙胺嗪（海群生）服药（食盐加药法）、灭蚊运动，历经40余年，至1994年达到基本消灭标准，2006年WHO正式认证消除。

2000年至今 — WHO全球消除计划，多国推进MDA

WHO启动GPELF，推广乙胺嗪（DEC）+阿苯达唑或伊维菌素+阿苯达唑大规模预防性化疗（MDA），通过5年以上每年全民服药，阻断传播。目前已有多个小型岛国实现消除，印度、东南亚仍在推进中。

当前疫情状态

中国：本地传播已消除，偶有输入性病例（来自非洲、东南亚旅行者或务工返回人员）；原流行区仍存在数十万慢性丝虫病（象皮肿）患者需康复管理，目前仍有健在的晚期患者需长期医疗支持。

全球：约70个国家仍有流行，估计现症感染者约7000万人（含大量无症状者），约4000万人有临床症状，约1500万人有淋巴水肿，约2500万男性有鞘膜积液。非洲和南亚为重灾区，全球每年约相当于3600万DALYs的疾病负担。

03

流行特征

核心流行病学特征

3–12月

潜伏期
（出现微丝蚴）

数年–数十年

象皮肿发展
时间

不可逆

晚期象皮肿
（只能管理）

可预防

MDA可阻断
传播

丝虫生活史——理解传播的关键

感染蚊叮咬

三期幼虫
注入皮肤

淋巴管发育

幼虫→成虫
（6–12月）

产微丝蚴

夜间出现
于外周血

蚊再叮咬

摄入微丝蚴
完成循环

人是唯一终末宿主（班氏丝虫）——人→蚊→人传播，动物不参与（马来丝虫有动物储存宿主）

人群与地理特征

高危人群

流行区长期居住者（尤其农村人口）；在流行区工作或旅行者（短期旅行者风险较低，需长期暴露才会感染）；免疫功能低下者。儿童早期即可感染，但象皮肿通常在成年后才出现。

季节性

传播高峰与蚊媒密度季节相关：中国原流行区为夏秋季（7–10月）；库蚊（班氏丝虫媒介）多于夏季，按蚊（马来丝虫媒介）多于夏秋季；雨季温暖潮湿时蚊媒密度最高，传播风险最大。

地理分布（历史）

原中国流行区主要集中在北纬35°以南，包括山东、江苏、安徽、浙江、福建、广东、广西、湖南、湖北、江西、四川、贵州等16个省（市、自治区），共864个县（市）。两型丝虫均有流行，南方省份以班氏丝虫为主。

微丝蚴的"夜现周期性"——诊断的生物钟密码

班氏丝虫的微丝蚴具有独特的夜现周期性（nocturnal periodicity）：白天微丝蚴滞留于肺毛细血管，夜间（22:00–02:00）大量出现于外周血液中，与其媒介库蚊的夜间叮咬习性完美契合——这是寄生虫与媒介协同进化数百万年的结果。

这一现象的临床意义：采血检查微丝蚴必须在夜间（21:00之后）进行，白天采血假阴性率极高，是丝虫病实验室诊断的重要操作规范。

04

病原体

丝虫——细如丝线，寿命惊人

•分类：线虫纲，丝虫目；成虫呈乳白色细丝状——班氏丝虫雌虫长约80–100mm，雄虫约40mm；马来丝虫稍短，均细如棉线

•寿命极长：成虫在人体内可存活4–6年（班氏）至8年（马来），甚至有报告存活15年以上；微丝蚴在外周血中可循环存活6–12个月；寿命长是丝虫病慢性化的根本原因

•寄居部位：成虫寄居于淋巴管和淋巴结（尤以深部淋巴管为主），雌雄交配后产微丝蚴；死亡的成虫或钙化虫体可在影像学上偶然发现

•在蚊体内发育：微丝蚴被蚊叮咬吸入后，在蚊胸肌内历经两次蜕皮，约10–14天（25℃时）发育为具有感染性的三期幼虫（L3），移行至蚊口器，再次叮咬人时传播

•抵抗力：丝虫对干燥、紫外线、常规消毒剂均敏感；在外环境中存活力弱，离开宿主迅速死亡；对乙胺嗪（DEC）高度敏感，是特效杀灭药物

Wolbachia——丝虫体内的"共生细菌"，治疗新靶点

研究发现，大多数丝虫体内共生有沃尔巴克氏体（Wolbachia）——一种胞内共生细菌。这种细菌对丝虫的生存和繁殖至关重要：抗生素多西环素可通过杀灭Wolbachia而间接损伤成虫，使其不育或缓慢死亡。这一发现开创了抗丝虫治疗的新策略，目前多西环素作为补充疗法已在部分方案中使用，WHO正在评估其在MDA中的地位。

05

流行病学

‍‍ 传染源——感染者（含无症状者）

外周血中含有微丝蚴的感染者是传染源，包括：

①

活动性感染者（有/无症状均可）

血液中检出微丝蚴者，无论有无临床症状均为传染源；实际上，大量感染者终生无症状，却长期作为传播者存在——这是丝虫病难以发现、难以切断传播链的根本原因。

②

动物储存宿主（马来丝虫特有）

马来丝虫有亚周期型，可感染猫、犬、猴等动物，这些动物作为储存宿主参与传播。班氏丝虫为严格人源性，无动物储存宿主——这也是班氏丝虫病理论上更容易消除的原因。

传播途径——蚊虫叮咬，唯一重要途径

①

蚊虫叮咬（唯一传播途径）

含微丝蚴的血液被蚊吸入后，微丝蚴在蚊体内发育为感染性三期幼虫（L3），蚊叮咬人时L3经蚊口器伤口侵入皮肤，进入淋巴管发育。班氏丝虫主要媒介：致倦库蚊（Culex quinquefasciatus）；马来丝虫主要媒介：中华按蚊、嗜人按蚊。

✅丝虫病不人传人——人与人之间直接接触（包括血液接触、体液接触）均不传播丝虫病；传播链中必须有蚊虫作为中间环节。患者无需隔离，医护人员无特殊感染风险。

易感人群

人群对丝虫普遍易感，无天然保护性免疫。以下人群感染风险较高：

流行区长期居住居民稻田农业区人群（蚊密度高）赴非洲/南亚流行区旅行者流行区务工返乡人员儿童（长期反复叮咬积累感染量）

06

临床表现

⏱️ 潜伏期：3–12个月（出现微丝蚴血症）；慢性病变出现需数年至数十年

丝虫病的临床进程分为三个阶段，从无症状到急性炎症到慢性残疾，是一个数十年渐进的慢性病程。

一无症状微丝蚴血症期——"隐性感染"阶段

•感染初期（3–12个月），血液中出现微丝蚴，但大多数感染者终生无症状，仅在夜间采血时发现微丝蚴

•估计约70–80%的感染者属于此类——他们是流行区无症状传播者，是消除计划的最大障碍

•虽无自觉症状，但超声检查可在阴囊淋巴管内发现"丝虫舞蹈征"——成虫在淋巴管内活动形成的特征性超声表现

二急性炎症期——反复发作的"丝虫热"

•急性淋巴管炎（丝虫热）：突发高热（38–40℃）、寒战、畏寒，沿淋巴管走行部位出现红线（逆行性淋巴管炎），压痛明显；持续3–5天后自退，可反复发作（每年数次至数十次）

•急性淋巴结炎：腹股沟、腋下、颈部淋巴结肿大、压痛，可形成脓肿（继发细菌感染时）

•精索炎、附睾炎（班氏丝虫）：阴囊疼痛，精索肿胀触痛；鞘膜积液（男性特有，班氏丝虫多见）

•热带嗜酸性粒细胞增多症（TPE）：慢性咳嗽、哮喘、嗜酸性粒细胞极度升高，系对微丝蚴的超敏反应，可造成肺纤维化

三慢性阻塞期——象皮肿与不可逆残疾

慢性淋巴水肿与象皮肿——最具毁容性的热带病残疾

•象皮肿（淋巴水肿）：反复急性发作后淋巴管纤维化→淋巴液回流障碍→组织蛋白沉积→皮肤增厚粗糙→形成象皮样改变；好发于下肢（小腿为著）、上肢、阴囊、阴唇、乳房

•分级（WHO淋巴水肿分级）：I级（可凹性水肿，可逆）→II级（非可凹性，不可逆）→III级（典型象皮肿）→IV级（外生疣状结构，苔藓样改变）——II级以上不可逆

•鞘膜积液：班氏丝虫特有，鞘膜腔内淋巴液积聚→阴囊明显肿大（严重者可达数公斤），影响行走和生活质量；可手术治疗

•乳糜尿：乳糜管破入泌尿道，尿液呈乳白色（含乳糜）；班氏丝虫多见；高脂饮食后加重，禁食可减轻

•继发感染：象皮肿皮肤屏障破坏→反复细菌性丹毒（急性发作性皮肤感染），每次发作进一步加重淋巴损害——形成"象皮肿→继发感染→象皮肿加重"的恶性循环

⚠️ 丝虫病五大临床识别要点

•流行区居住或旅行史：来自非洲、南亚、东南亚、太平洋岛屿等流行区（旅行者风险相对低，但长期驻留者需警惕）

•反复发作的"丝虫热"：规律性高热伴肢体淋巴管红线、淋巴结肿痛，每年反复数次，无其他明显原因

•下肢/阴囊进行性肿大：慢性无痛性肢体肿大，皮肤增厚，质地变硬，提示慢性淋巴水肿

•乳白色尿液：乳糜尿是高度特异的症状，结合流行区史几乎可临床确诊

•嗜酸性粒细胞极度升高：外周血嗜酸性粒细胞>3×10⁹/L，结合呼吸道症状提示热带嗜酸性粒细胞增多症（TPE）

07

诊断标准

病原学检查+血清学+影像学——夜间采血是关键操作

①

流行病学史

来自流行区或有流行区居住/旅行史；蚊虫叮咬季节（夏秋季）有暴露史；有反复发热伴淋巴管炎病史

②

病原学检查（金标准）——⚠️必须夜间采血

·厚血膜涂片镜检：夜间（21:00–01:00）取耳垂或指尖血20μl，厚血膜染色，镜检微丝蚴；敏感性取决于微丝蚴密度，轻度感染可假阴性

·微孔膜过滤法：取静脉血1–2ml，过膜浓集后镜检，敏感性高于厚血膜，但操作较繁琐

·不同微丝蚴鉴别：班氏微丝蚴无鞘（有鞘，无核尾部）vs 马来微丝蚴（有鞘，有核尾部）——形态鉴别是确定虫种、指导治疗的依据

③

免疫学检测

·丝虫抗原快速检测（ICT卡）：检测班氏丝虫循环抗原，敏感性>95%，特异性>99%；白天也可检测（不受夜现周期性影响），适合大规模筛查，WHO推荐用于流行病学调查

·ELISA/抗体检测：适用于流行病学调查，但抗体可在治疗后持续阳性多年，不能区分现症感染与既往感染

④

影像学检查

·"丝虫舞蹈征"（FDS）：高频超声检查阴囊淋巴管可见活动的成虫，呈特征性蠕动波浪运动，是确诊活动性感染的直观依据

·淋巴管造影/核素淋巴管造影：评估淋巴水肿的范围和严重程度，用于手术前评估

·血常规：外周血嗜酸性粒细胞升高（急性期），TPE患者可极度升高（>3×10⁹/L）

⛔ 鉴别诊断——与下列疾病易混淆

•丹毒（链球菌性）：急性淋巴管炎的最常见误诊；丝虫热反复发作且无细菌培养阳性；丹毒多有皮肤破损入口；但需注意丝虫病继发丹毒时两者并存

•其他原因淋巴水肿：肿瘤性（乳腺癌根治术后）、先天性、创伤性淋巴水肿均可造成象皮肿，需结合流行病学史和血清学鉴别

•附睾结核：附睾肿块、阴囊积液，需与丝虫性鞘膜积液鉴别；结核有全身结核证据，穿刺液检查可鉴别

•支气管哮喘/嗜酸性粒细胞性肺炎：TPE需与哮喘、嗜酸性肉芽肿性多血管炎等鉴别；TPE有流行区史，乙胺嗪治疗有效是重要诊断性治疗依据

08

治疗原则

核心：病因治疗+残疾管理——两条并行的治疗线

丝虫病的治疗分为两个层面：①病因治疗——杀灭成虫和微丝蚴，阻止病情进展；②残疾管理——对已形成的象皮肿进行长期护理，防止加重、减少急性发作。晚期象皮肿（II级以上）无法逆转，只能管理。

1病因治疗——杀灭虫体

•乙胺嗪（海群生，DEC）：首选药物，对微丝蚴效果极佳，对成虫亦有杀灭作用（较慢）；成人400mg/天，分3次口服，连用12天；或6mg/kg单次顿服（MDA方案）；副反应：发热、头痛、肌痛（Mazzotti反应，系微丝蚴大量死亡释放抗原所致），可用退热药对症处理

•伊维菌素（Ivermectin）：主要杀灭微丝蚴，对成虫无明显效果；在非洲常与阿苯达唑联用（代替DEC，因DEC在盘尾丝虫病流行区禁用）；200μg/kg单次顿服

•阿苯达唑（Albendazole）：单用效果有限，但与DEC或伊维菌素联合使用可显著提高微丝蚴清除率；400mg单次顿服；MDA的标准联合方案之一

•多西环素（Doxycycline）：通过杀灭共生Wolbachia间接损伤成虫；200mg/天×4–6周；可使成虫不育、缓慢死亡；适用于个体病例的深度治疗，不用于MDA（疗程长）

2象皮肿的残疾管理——长期坚持，延缓进展

•皮肤护理（最重要）：每日用肥皂水清洗患肢→彻底干燥→涂抹护肤霜保持皮肤湿润→抬高患肢→穿着弹力袜；清洁护理可显著减少急性发作次数（每次急性发作都会进一步损害淋巴管）

•运动疗法：特定的肢体锻炼（如抬腿、踝关节屈伸）可促进淋巴液回流，是WHO推荐的象皮肿居家管理核心措施之一

•急性发作处置：继发细菌感染时给予抗生素（青霉素/阿莫西林）；休息、抬高患肢；退热对症处理

•鞘膜积液：手术治疗（鞘膜翻转或切除术），效果确切，术后预后好

•乳糜尿：低脂饮食、卧床休息可减轻；严重者可行淋巴管-静脉吻合术或肾盂灌洗硝酸银治疗

✅ 预后要点

早期（无症状或急性期）规范驱虫治疗，预后良好，可阻止淋巴水肿进展。已形成慢性象皮肿者（II级以上）无法逆转，但通过规范的皮肤护理和运动疗法，可显著减少急性发作频率、延缓进展、改善生活质量。丝虫病治疗的关键不在于治愈象皮肿，而在于早发现早治疗，在象皮肿形成之前阻断病程。

09

感染预防控制

感控重心：灭蚊防蚊（媒介控制）+ 输入性病例监测

丝虫病不人传人，医院内无院感风险，无需隔离患者。中国已消除本地传播，当前感控工作重心是监测输入性病例、防止传播链重建。对于全球仍流行的地区，感控核心是大规模预防性化疗（MDA）+ 媒介控制（灭蚊）双管齐下。

媒介控制——灭蚊防蚊

孳生地清除

库蚊（班氏丝虫媒介）孳生于人工容器积水和有机物丰富水体（粪坑、污水沟）；清除积水容器、疏通沟渠、改善卫生设施是根本性媒介控制措施。按蚊（马来丝虫媒介）孳生于稻田、沼泽，通过稻田水管理（间歇性灌溉）可降低密度。

杀幼虫剂与成蚊控制

对孳生地喷洒球形芽孢杆菌（Bti/Bs）等生物杀幼剂；室内滞留喷洒（IRS）杀灭成蚊；流行季节开展化学灭蚊（拟除虫菊酯类喷洒）。

个人防蚊措施

夜间（库蚊）和傍晚（按蚊）睡眠时使用驱虫剂浸泡蚊帐（LLIN）；暴露皮肤涂抹DEET或派卡瑞丁；穿着长袖长裤减少暴露面积。

中国当前——输入性病例监测是核心

•对来自非洲、东南亚、南亚等流行区的归国人员开展主动监测，出现发热淋巴管炎症状者及时检测

•加强原流行区的蚊媒监测，防止库蚊/按蚊密度反弹导致输入病例引发本地传播

•继续对原流行区慢性丝虫病患者（象皮肿、鞘膜积液）提供康复指导和医疗支持

医疗机构感控——常规防护即可

•丝虫病不经接触、飞沫或气溶胶传播，医护人员无特殊感染风险，按常规防护即可

•患者无需隔离，可在普通病房诊治

•注意夜间采血操作规范：采血时间须在21:00–01:00之间，采血量须足够，确保诊断敏感性

10

预防措施——MDA与防蚊，消除的两大引擎

大规模预防性化疗（MDA）——全球消除的核心策略

WHO推荐的MDA策略：流行区全人群（不分有无症状）每年一次集体服药，连续5年以上，使人群微丝蚴率降至1%以下，切断蚊媒传播。中国1950–1990年代的大规模乙胺嗪服药（包括食盐加药法——将乙胺嗪加入食盐中，通过日常饮食给药，是极具创意的群防策略）是MDA的成功实践先驱。没有疫苗，MDA就是丝虫病的"疫苗"。

1
个人防蚊——流行区旅行者的必备措施

•使用菊酯浸泡蚊帐（LLIN）：夜间睡眠时使用，对库蚊（班氏丝虫媒介）尤其有效；WHO推荐的最具成本效益的防蚊手段

•驱虫剂：在暴露皮肤涂抹含DEET（20%以上）或派卡瑞丁的驱虫剂；在衣物上喷涂扑灭司林；傍晚和夜间减少外出或穿着长袖长裤

•旅行者建议：前往非洲、南亚、东南亚等流行区的旅行者，须了解丝虫病风险，短期旅行者感染风险相对低，但长期驻留（>3个月）须严格防蚊

2大规模预防性化疗（MDA）——流行区群体预防

•WHO推荐方案（非非洲地区）：DEC（6mg/kg）+ 阿苯达唑（400mg），每年一次，连续5年以上

•WHO推荐方案（非洲）：伊维菌素（200μg/kg）+ 阿苯达唑（400mg），每年一次（因非洲同时存在盘尾丝虫病，DEC在盘尾丝虫病流行区禁用）

•覆盖率要求：MDA覆盖率须达到目标人群的65%以上，连续≥5年，才能有效压低微丝蚴率至消除标准（<1%）

•中国经验——食盐加药法：中国1970–80年代创造性地将乙胺嗪加入食盐（乙胺嗪药盐），通过日常饮食方式让群众不知不觉完成服药，是提高MDA依从性的伟大创新，值得全球借鉴

3象皮肿患者的社区康复——防止残疾加重

•对原流行区已有象皮肿的患者开展"病媒基础下的残疾管理（MMDP）"社区项目：培训基层卫生人员教导患者自我皮肤护理

•提供弹力袜、护肤霜等基本防护物资；开展急性发作的早期识别和处置培训

•消除社会歧视：开展科普教育，明确象皮肿不传染、不遗传，患者可正常参与社会生活

4中国当前监测——守住消除成果

•对来自流行区的归国人员（劳务派遣、旅行者）开展丝虫病筛查和健康监测，发现病例及时治疗并追踪

•在原流行区省份定期开展蚊媒监测，保持库蚊和按蚊密度在低水平，防止输入性病例引发本地传播链

•保持疾控系统对丝虫病的认识和诊断能力，防止因"消除后被遗忘"而导致医生失去识别能力

总结

丝虫病是一面独特的镜子，映照出公共卫生策略的智慧与局限。一方面，中国消除丝虫病的历程证明，即使在资源有限的条件下，只要策略正确（全民服药）、执行坚决（40年如一日）、方法创新（食盐加药），就可以消灭一个困扰数亿人千年的传染病。这是20世纪中国公共卫生最骄傲的成就之一。

另一方面，丝虫病也深刻揭示了"慢性感染的隐蔽性是最危险的流行病学特征"这一命题。70–80%的感染者终生无症状，却在每个夜晚将微丝蚴献给叮咬他们的蚊虫，悄然维持着传播链。这意味着：在消除阶段，无症状感染者的筛查和治疗比处理有症状患者更重要，也更困难。

对临床医生而言，丝虫病最重要的提醒是两条：第一，夜间采血——这个简单的操作规范，是诊断丝虫病不可省略的前提，白天采血假阴性是常见的误诊根源；第二，来自非洲、南亚旅行归国的发热淋巴管炎患者，在排除细菌性丹毒的同时，必须想到丝虫病。最有效的感控不在医院里，而在每一顶浸泡了菊酯的蚊帐里，和每一粒在流行区推广的乙胺嗪药盐里。

参考来源

1. 世界卫生组织（WHO）. Lymphatic filariasis fact sheet. who.int. 2023.

2. 中国疾病预防控制中心. 丝虫病防治档案及历史资料. chinacdc.cn.

3. 《传染病学》第9版. 人民卫生出版社. 2018.

4. WHO. Global Programme to Eliminate Lymphatic Filariasis（GPELF）progress report. 2022.

5. Molyneux DH, et al. Lymphatic filariasis: setting the scene for further advances in health equity. PLoS Negl Trop Dis. 2014.

6. 郭增柱等. 中国消灭丝虫病的历程与经验. 中国寄生虫学与寄生虫病杂志. 2006.

7. Ottesen EA, et al. Strategies and tools for the control/elimination of lymphatic filariasis. Bull World Health Organ. 1997;75(6):491-503.

8. UpToDate. Lymphatic filariasis: Epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis. 2025.