文/陈根
感染新冠以后,有些人最明显的变化不是咳嗽,也不是肺活量下降,而是活动耐力变差了。
以前走一公里没有感觉,现在上几层楼就心跳加快;以前逛街半天没问题,现在走一会儿就腿沉、气短,甚至第二天仍然疲惫。
这种“一活动就累”,问题可能不只发生在肺和肌肉,也可能与微循环无法及时增加供血有关。
活动时,毛细血管需要迅速“增援”
血管并不是固定不动的水管。
当肌肉开始运动,局部组织对氧气和营养的需求会迅速增加。血管内皮会释放一氧化氮等信号,使小血管扩张、血流增加,同时让更多毛细血管参与物质交换。
我们可以把人体的血液循环理解成一套物流系统。心脏和大血管负责把物资运到城市附近,毛细血管则负责完成最后一公里,把氧气和营养真正送进细胞。
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因此,一个人能不能顺利活动,不只取决于吸进多少氧气,也取决于这些氧气能不能及时到达正在工作的肌肉。
疫情后,血管的扩张反应可能变慢
新冠感染引起的炎症、氧化应激和免疫变化,可能影响血管内皮功能。
一旦内皮释放一氧化氮的能力下降,小血管面对活动刺激时,就可能无法像过去一样迅速扩张。
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最近发表的一项研究通过视网膜血管分析,对长新冠患者、已经恢复者和未感染者进行了比较。结果发现,长新冠患者的视网膜小动脉相对更窄,受到闪烁光刺激后,静脉扩张反应也更弱;其中符合慢性疲劳特征的人群,微血管变化更加明显。
眼底是人体少数能够直接观察微血管的部位。虽然眼底结果不能直接等同于心脏、大脑或肌肉的血流状态,但它提供了一条线索:部分长新冠患者可能同时存在微血管结构改变和血管调节能力下降。
不是完全缺血,而是“增援来得太慢”
微循环调节受损,并不意味着血管已经完全堵塞,也不等于组织正在坏死。
更准确地说,人在安静休息时,现有供血可能还能维持基本需要;但一旦走路、爬楼或用脑,组织突然需要更多氧气,血管却没有及时扩张。
为了补偿这种供血不足,身体只能加快心率和呼吸,让心脏更加用力地泵血。于是,同样一段路,身体需要付出更高代价,人就更容易出现心慌、气短、腿沉、脑雾和疲劳。
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这可能不是身体完全没有能量,而是能量和氧气没有被及时送到需要它们的地方。
不过,一活动就累也可能与贫血、心肺疾病、甲状腺异常、自主神经失衡、睡眠障碍或体能下降有关,不能只凭疲劳判断血管受损。
如果活动耐力持续下降,或伴有胸痛、晕厥、明显气短、血氧降低和静息心率持续异常,应及时就医。也不要因为担心“微循环不好”,自行服用阿司匹林、抗凝药或所谓活血产品。
真正的恢复,不是强迫身体立即回到感染前的运动量,而是先找到限制活动的环节,再根据身体反应逐步恢复。对部分人来说,需要修复的不只是肺活量和肌肉力量,还有负责完成供血“最后一公里”的微循环。
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