当病毒杀死一个细菌时,在它的残骸中,其他微生物可能会找到生命中最必需的营养物质之一:维生素B12。来自弗吉尼亚理工大学的一项最新研究表明,感染细菌的病毒(即噬菌体)能够释放被锁在细菌细胞内的维生素B12。这种突如其来的营养“横财”随后可以为周围无法自行制造B12的微生物提供养分,从而在此过程中重塑整个微生物群落。
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维生素B12也被称为钴胺素,是DNA合成、红细胞形成以及维持正常神经功能等关键生物学过程所必需的。然而,它的来源异常局限。人类、动物和植物都无法制造它,只有某些特定的细菌和古细菌拥有生产它所需的机制。制造B12在代谢上是非常昂贵的,只有少数微生物能够做到。许多其他微生物已经进化出从周围环境中获取B12或其相关化合物的能力。这种依赖关系广泛存在于海洋、土壤以及哺乳动物肠道等各种微生物生态系统中。
这就产生了一个生物学难题:如果B12的制造成本很高,而且对生产它的细胞极其重要,那么为什么会有足够多的维生素跑到这些细胞外部去维持邻居的生存呢?这项发表在《ISME杂志》上的研究指出,答案出乎意料地“暴力”。
噬菌体广泛存在于有细菌生活的地方,并能强烈影响包括人类肠道在内的微生物群落。在感染期间,噬菌体附着在细菌细胞上并注入其遗传物质。随后,病毒劫持细菌的分子机器来制造自身的新副本,最终导致宿主细胞破裂。新产生的噬菌体逃逸出来,但它们并不是唯一被释放的东西。原本被锁在细菌内部的DNA、蛋白质、糖类以及其他分子都会溢出到周围环境中。弗吉尼亚理工大学的生物学家布莱恩·许(Bryan Hsu)表示,细菌通常会死死囤积这些物质以便自身继续生长。
研究人员发现,维生素B12也是这笔“细胞财富”的一部分。研究团队利用一个受控系统测试了这一想法,该系统包含一种能够生产B12的细菌和另一种需要该维生素但无法自行制造的细菌。当B12生产者保持完好时,依赖它的细菌无法生长。维生素虽然存在,但被有效地锁了起来。一旦研究人员引入了一种摧毁生产者细胞的噬菌体,情况就改变了。B12逃逸到环境中,其浓度足以支持其他细菌的繁衍。
为了证明确实是B12本身促进了生长,该研究的第一作者、前弗吉尼亚理工大学博士后大卫·达席尔瓦·巴雷拉(David da Silva Barreira)使用一种经过基因改造、无法生产B12的细菌菌株重复了实验。噬菌体仍然摧毁了这些细菌并释放了其内部物质,但这一次依赖B12的微生物并没有生长。这表明,仅仅使细菌细胞破裂是不够的,被释放出来的B12才是支持邻近微生物的关键资源。
随后,研究团队将测试范围扩大到了与人类消化道相关的复杂细菌群。结果再次表明,当噬菌体裂解产生B12的细胞时,依赖B12的肠道细菌受益匪浅。这种影响不仅限于单个物种,噬菌体释放的B12使细菌群落的整体组成发生了显著变化,并增加了它们的多样性。研究还表明,营养释放的时间和地点可能与营养本身一样重要。
长期以来,人们对噬菌体的认知主要集中在它们杀死的细菌上,而这项新发现突显了这种生态关系的另一面。当病毒摧毁一个微生物时,该细胞的内容物并没有消失,而是成为了其他生物可能利用的资源。在这个意义上,噬菌体扮演着微观营养回收者的角色,将有价值的分子从制造它们的生物体转移到依赖“拾荒”的生物体上。这一机制可能远远超出了肠道的范围,同样适用于土壤到海洋的各类环境。这赋予了病毒一种极易被忽视的生态作用:它们不仅可以通过决定哪些细菌存活来影响微生物群落,还可以通过重新分配稀缺的营养物质来主导微观世界的繁荣。
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