病例报道｜皮肌炎患者行腹腔镜胆囊切除术麻醉管理一例（附新青年麻醉AI解读）

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皮肌炎患者行腹腔镜胆囊切除术麻醉管理一例

王胡信 张伟

南京医科大学鼓楼临床医学院

通信作者：张伟

Email: zhangwei2008@njmu.edu.cn

患者，女，44岁，167cm，51kg，ASA Ⅱ级。因“上腹部不适2年”入院。患者2年前劳累后出现上腹部不适，呈隐痛，无畏寒发热，无恶心呕吐，于当地医院完善上腹部CT提示：胆囊腺肌症，未予特殊处理。期间症状未缓解，遂至我院就诊。查体：体温36.2℃，HR 76次/分，BP 143/52mmHg，RR 15次/分;神志清楚，呈自主体位;双侧瞳孔等大等圆，对光反射正常;呼吸运动对称，叩诊呈清音，呼吸音正常;四肢肌力正常，无关节强直。既往有自身免疫性皮肌炎（dermatomyositis， DM）病史，自确诊后遵医嘱口服激素治疗，10年前停用，改服硫酸羟氯喹片每天0.2 g直至术日晨，期间未复发。入院ECG示：窦性心律，HR 78次/分。血生化中乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase， LDH）30U/L，血沉14mm/h。腹部彩超提示局限型胆囊腺肌增生症。磁共振胰胆管成像（magnetic resonance cholangiopancreatography， MRCP）+上腹部平扫提示胆囊底部增厚伴高信号影，腺肌症可能。心脏彩超示二尖瓣、三尖瓣轻度反流，左心室射血分数（left ventricular ejection fraction， LVEF） 65.2%。入院诊断：胆囊腺肌症、皮肌炎。拟在喉罩全身麻醉下行“腹腔镜胆囊切除术”。

入室后监测生命体征，HR 71次/分，BP 145/51mmHg，SpO2 100%。开放上肢外周静脉，予复方乳酸钠500ml扩容。考虑患者DM病情控制稳定，激素治疗已停用10年，术前自行步入病房，一般条件可，遂予常规全麻诱导，静脉分次缓慢推注咪达唑仑2mg、1%丙泊酚60mg、维库溴铵3mg、舒芬太尼30μg、依托咪酯20mg、地塞米松10mg。充分润滑后置入SLIPA 51#喉罩，ID 63mm。实施肺保护性通气策略，采用容量控制通气模式：VT 6ml/kg、FiO2 60%、氧流量 2 L/min、RR 13次/分、I∶E 1∶2。行左侧桡动脉穿刺置管监测有创血压（IBP）。麻醉维持：1%丙泊酚20～30 ml/h、瑞芬太尼0.5mg/h。切皮前追加舒芬太尼20 μg。首次血气分析示：pH 7.49，PaCO2 37mmHg，PaO2 538 mmHg，Na+ 134 mmol/L，K+ 3.7 mmol/L，乳酸（Lac） 1.2mmol/L，BE 4.7 mmol/L，总血红蛋白（total hemoglobin， THb） 116g/L。予氯化钾1 g加至500 ml琥珀酰明胶溶液中缓慢滴注。术中维持气道压15～20cmH2O，术中HR 60～80次/分，IBP 100～150/50～90 mmHg。期间未额外给予肌肉松弛药。手术时间共计30 min。术中出血量10ml，尿量500ml，总入量1000ml。

手术结束时静脉注射舒更葡糖钠110mg拮抗，给药5min后患者肌力未恢复，刺激反应性差。考虑DM患者临床特点，结合维库溴铵使用时间及舒更葡糖钠作用不佳，遂拔除喉罩，改气管内插管，ID 7.0mm，转入麻醉后监护室（postanesthesia care unit， PACU）继续治疗。入PACU后首次血气分析示：pH 7.51，PaCO2 28mmHg，PaO2 347mmHg，Na+ 135mmol/L，K+ 4.0mmol/L，Lac 0.9mmol/L，BE -0.2mmol/L，THb 92g/L。30min后静脉注射舒更葡糖钠90 mg，苏醒程度评估：对刺激有反应，呼吸功能仍需支持，肢体无活动，Steward评分1分，不满足拔管指征。继续观察1.5 h后，加用氢化可的松琥珀酸钠100 mg，患者完全清醒，行自主呼吸试验（spontaneous breathing trial， SBT），30min后血气分析示：pH 7.46，PaCO2 30mmHg，PaO2 301mmHg，Na+ 133mmol/L，K+ 3.6mmol/L，Lac 2.1mmol/L，BE -0.2mmol/L，THb 92g/L，予以拔除气管导管。拔管10min后血气分析示：pH 7.43，PaCO2 35mmHg，PaO2 438mmHg，Na+ 132mmol/L，K+ 3.4mmol/L，Lac 2.0mmol/L，BE -0.7mmol/L，THb 126g/L。再次评估：患者完全清醒，可维持自主呼吸，肌力稍差，Steward评分5分。拔管复苏期间，HR 80～100次/分，IBP波动在80～120/40～60mmHg。考虑患者DM病史、拔管困难、术后肌无力及低血压，转至麻醉重症医学病房（anesthesia intensive care unit， AICU）监护治疗。

患者入AICU后监测生命体征：HR 70～90次/分，BP 85～98/40～55 mmHg，SpO2 100%，体温 36.5℃。患者意识清楚，四肢肌力低下，双上肢肌力3级，双下肢肌力2级。血气分析示：pH 7.45，PaCO2 33mmHg，PaO2 313mmHg，Na+ 136mmol/L，K+ 3.6mmol/L，Lac 1.4mmol/L，BE -1.1mmol/L，THb 122g/L。行床旁经胸心脏超声评估提示：患者心室收缩运动正常，下腔静脉变异度提示容量负荷不足，考虑与患者禁食时间长、围术期入量不足有关，予适量补液扩容维持血压平稳。术后第1天血生化中肌酸激酶正常，丙氨酸氨基转移酶61.4U/L，天门冬氨酸氨基转移酶49.7U/L，碱性磷酸酶32.3U/L，血沉38 mm/h。自身免疫性肌炎抗体：抗Ro-52抗体阳性，抗PL-7抗体阳性。自身抗体：ANA 1∶100，U1-RNP弱阳性，抗Ro-52抗体阳性。肌电图及双下肢骨骼肌MRI未见明显异常，结合风湿免疫科会诊意见予甲泼尼龙40mg/d。术后第2天患者无创血压110/62mmHg，呼吸平稳，转入普通病房。术后第5天患者可下床活动，恢复良好，当日顺利出院。

讨论本例DM患者术后出现肌无力致拔管困难及持续性低血压，考虑与其病理学特点相关。DM是一种罕见的自身免疫性疾病，典型的临床表现为特征性皮肤损害和对称性四肢近端肌无力。辅助检查表现为肌酸激酶（creatine kinase， CK）、LDH、丙氨酸转氨酶（alanine aminotransferase， ALT）和天冬氨酸转氨酶（aspartate aminotransferase，AST）等肌酶水平升高及肌电图异常［1］。

DM患者围术期常见的不良事件包括肾上腺皮质功能不全、反流误吸、术后脱机拔管困难等［2］，本例患者主要表现为术后拔管困难及低循环血流动力学状态。DM患者肌力恢复延迟因素主要包括对非去极化肌肉松弛药敏感性增加、肌松拮抗药物起效缓慢［3］及术前停用激素类药物［2］等。DM患者血流动力学紊乱的因素包括：心肌受累与心功能不全、电解质紊乱及药物毒性等。糖皮质激素是DM的主要治疗药物，可通过抑制促炎细胞因子与趋化因子等机制抑制炎症和免疫反应，快速控制DM的急性症状。接受糖皮质激素治疗（泼尼松≥20 mg/d）且持续5 d以上的患者，均存在下丘脑-垂体-肾上腺轴抑制的风险。考虑患者长期使用硫酸羟氯喹片治疗，DM病情控制稳定，术前未予补充应激剂量激素以预防肾上腺危象。

DM患者对肌肉松驰药敏感且不易拮抗可能是由其病理改变所引起。DM以血管周围炎症、肌内血管内皮增生、纤维蛋白血栓、毛细血管闭塞为病理学特征，导致毛细血管血流量减少，使肌肉松弛药及肌松拮抗药物到达神经肌肉连接处的速度减慢，导致起效缓慢，作用时间延长［4］。在本病例中，患者表现为术后多次使用舒更葡糖钠进行肌松拮抗，并使用氢化可的松琥珀酸钠行激素治疗后才拔除气管导管，但拔管后四肢肌力仍较差。

舒更葡糖钠在成年人群中用于拮抗罗库溴铵或维库溴铵诱导的神经肌肉阻滞［5］。由于其分布体积小，作用范围局限，主要作用于血浆，引起肌肉松弛药与烟碱乙酰胆碱受体的快速分离，拮抗神经肌肉阻滞作用，恢复正常的神经肌肉传导。因此即使是DM患者，足够剂量的舒更葡糖钠也能完全恢复神经肌肉功能［4］。DM患者的麻醉需严格控制肌肉松弛药用量，必要时应密切监测肌肉松弛情况。值得注意的是，目前临床多以拇内收肌颤搐作为肌松监测标准，但DM多累及四肢近端肌肉，需警惕即使肌松监测正常的患者，拔管后仍可能出现咽喉部肌肉恢复欠佳的情况。

在腔镜手术中，通过喉罩进行机械通气是一种可行的麻醉管理方法。喉罩具有减少气道损伤、快速诱导与恢复、术后恶心呕吐发生率少等优点。考虑患者术前情况较好，手术较为短小，因此选择了喉罩。但对于预期手术复杂或需高气腹压力的患者，仍首选气管插管进行机械通气。此外，DM患者存在的肌肉无力或呼吸肌受累，其对呼吸抑制更为敏感，需谨慎使用阿片类药物并加强监护。患者术前状态虽然较好，但术中使用舒芬太尼1μg/kg，仍有可能会增加术后复苏延迟的风险。

患者入AICU后进行了床旁超声评估，自身免疫性肌炎抗体检测，以及肌电图及MRI等检查进一步指导治疗。治疗上选用糖皮质激素，考虑患者先前长期服用硫酸羟氯喹片治疗，予以甲泼尼龙40mg/d治疗。经治疗后患者恢复良好，术后第2天患者呼吸循环平稳，转入普通病房，术后第5天顺利出院。

综上所述，由于DM的特殊性，麻醉科医师需熟练掌握DM患者的病理生理改变，充分考虑到DM患者肌肉松弛药相对敏感、肌松拮抗药物起效缓慢、作用时间延长等特殊性，注意防范患者围术期可能出现的反流误吸、呼吸循环功能衰竭以及肌松恢复延迟等风险，更好地保护患者围术期安全。

参考文献略。

DOI:10.12089/jca.2026.07.018

新青年麻醉AI解读

本病例展示了一例看似病情稳定的皮肌炎（Dermatomyositis, DM）患者，在行腹腔镜胆囊切除术（LC）后出现严重的神经肌肉阻滞恢复延迟、呼吸衰竭及血流动力学紊乱。尽管术前评估显示DM处于缓解期且激素已停用10年，但围术期仍发生了典型的DM相关并发症。以下从病理生理机制、临床征象映射及干预策略三个层面进行深度解析。

01

疾病核心机制与围术期风险重构

1. 神经肌肉接头（NMJ）的药代动力学与药效学异常

DM的核心病理改变并非仅局限于肌纤维坏死，更关键的是微血管病变。DM患者肌肉组织存在血管周围炎症、内皮增生及毛细血管闭塞，导致局部血流量显著减少。

药物分布障碍：非去极化肌松药（如维库溴铵）及其拮抗剂（舒更葡糖钠）主要依赖血液循环到达神经肌肉接头。DM患者肌肉微循环灌注不足，导致肌松药在NMJ处的清除速率减慢，半衰期延长；同时，拮抗剂难以快速达到有效浓度以置换受体结合的肌松药分子。

受体敏感性改变：慢性炎症状态可能导致乙酰胆碱受体（nAChR）数量或功能发生适应性改变，使得DM患者对非去极化肌松药的敏感性增加，表现为“小剂量、长时效”。

2.下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的隐匿性抑制

虽然患者停用激素10年，但长期既往史可能导致HPA轴储备功能受损。手术应激激发皮质醇需求，若肾上腺皮质无法迅速上调分泌，将导致相对性肾上腺皮质功能不全。这解释了术后出现的难治性低血压和对糖皮质激素治疗的迅速反应。

3. 呼吸肌与吞咽肌的亚临床受累

DM常累及近端肌群，包括膈肌、肋间肌及咽喉部肌肉。即使四肢肌力看似正常（ASA II级，自主活动），呼吸储备功能可能已处于临界状态。麻醉药物（阿片类、镇静药）的残余效应叠加潜在的呼吸肌无力，极易诱发术后通气不足和气道保护能力下降。

临床征象与底层病理生理映射

02

03

具体操作策略及其依据

1. 术前评估优化

肌力与呼吸功能量化：不仅依赖主观肌力分级，应常规进行肺功能测试（特别是

最大吸气压MIP和最大呼气压MEP），评估膈肌力量。若MIP<-60cmH2O，提示拔管风险极高。

心脏深度评估：除超声心动图外，建议检测心肌酶谱（CK-MB, cTnI）及BNP，排除亚临床心肌炎。DM患者心肌受累发生率高达9%-72%，是围术期猝死的重要原因。

HPA轴评估：对于有长期激素史者，即使停药多年，也应考虑术前晨起皮质醇水平检测，或直接按“潜在肾上腺功能不全”准备应激剂量激素。

2. 麻醉诱导与维持调整

肌松药选择与剂量：

·禁忌：避免使用琥珀胆碱，因其可能诱发高钾血症

（DM患者肌膜不稳定，钾离子外流风险增加）及恶性高热样反应。

·推荐：选用短效非去极化肌松药（如罗库溴铵），并大幅减量（常规剂量的50%-70%）。本例使用维库溴铵（中长效）且未监测肌松深度，是导致复苏延迟的主因。

·监测：必须使用定量肌松监测仪（TOF-Watch等），不仅监测拇内收肌，还需关注膈肌或喉部肌肉的恢复情况。DM患者常出现外周肌力恢复好但呼吸肌/咽喉肌恢复差的现象。

气道管理：

鉴于DM患者可能存在吞咽困难及反流误吸风险，且腹腔镜手术需高气腹压力，气管插管优于喉罩。喉罩无法提供确切的气道密封和保护，一旦肌松恢复延迟或腹压增高导致反流，风险极大。本例术后改插管是正确的补救措施，但应在诱导时直接执行。

3. 拮抗与苏醒策略

舒更葡糖钠的局限性认知：在DM患者中，舒更葡糖钠的效果可能因微循环障碍而打折。若TOF比值未达0.9以上，严禁拔管。

双重拮抗策略：若舒更葡糖钠效果不佳，可考虑联合新斯的明（需谨慎，防心动过缓），但更有效的是时间等待与支持治疗。

激素应激覆盖：术中或术毕立即给予氢化可的松100mg或甲泼尼龙40mg，不仅针对可能的肾上腺危象，还可减轻气道及全身炎症反应，改善微循环。本例患者在加用氢化可的松后意识与肌力改善，证实了炎症/免疫因素在复苏延迟中的作用。

4. 术后监护与治疗

AICU监护指征：所有DM患者行全麻手术后，若肌松恢复时间超过预期，或存在低血压、呼吸费力，均应转入AICU。

容量与血流动力学管理：

目标导向液体治疗（GDFT）：利用SVV或PPV指导补液，避免过度扩容加重心脏负荷（DM心肌脆弱）或容量不足导致低灌注。

血管活性药物：若补液后低血压仍持续，早期使用去甲肾上腺素维持MAP≥ 65mmHg，保证肾脏及肌肉灌注，促进肌松药代谢。

免疫调节治疗：术后复查肌酶、自身抗体。若提示疾病活动（如本例抗PL-7阳性），应及时重启或调整免疫抑制剂（如甲泼尼龙40mg/d），控制全身炎症，加速肌力恢复。

总结与启示

04

本病例的核心教训在于“临床缓解不等于病理生理正常”。DM患者的微血管病变和潜在的HPA轴抑制是隐匿的致命陷阱。

1.肌松药管理：DM患者对非去极化肌松药敏感且清除延迟，必须减量使用并严格定量监测。舒更葡糖钠在微循环障碍患者中效果可能受限，需预留足够的代谢时间。

2.气道安全：腹腔镜手术合并DM，首选气管插管而非喉罩，以确保气道密封性和防止误吸。

3.激素应激：有长期激素史的DM患者，围术期应常规给予应激剂量糖皮质激素，既预防肾上腺危象，又辅助控制炎症。

4.多学科协作：术后肌力恢复不佳时，需风湿免疫科介入，通过抗体检测和影像学评估疾病活动度，及时调整免疫治疗方案。

该患者最终通过气管插管支持、激素治疗及容量管理顺利康复，验证了上述病理生理机制推导的正确性。未来类似病例应建立标准化的DM围术期管理路径，重点聚焦于微循环保护、肌松精准调控及应激激素替代。